Ιδιοπαθητική επιληψία Συμπτώματα, αιτίες και θεραπεία

Το ιδιοπαθή επιληψία είναι μια πρωτοταγής ή επιληψία τύπου πρωτίστως γενετικής από το ότι επιληπτικές κρίσεις συμβαίνουν, αλλά δεν παρατηρούνται νευρολογικές διαταραχές ή δομικές βλάβες στον εγκέφαλο.

Η επιληψία είναι μια νευρολογική ασθένεια που διακρίνεται από επεισόδια ισχυρών αυξήσεων της νευρωνικής διέγερσης. Αυτά παράγουν επιληπτικές κρίσεις, επίσης γνωστές ως επιληπτικές κρίσεις. Κατά τη διάρκεια αυτών των επιθέσεων, οι ασθενείς μπορεί να παρουσιάσουν κρίσεις, σύγχυση και αλλοιώσεις στην κατάσταση της συνείδησης.

Η επιληψία είναι η συχνότερη νευρολογική ασθένεια. Στις αναπτυγμένες χώρες ο επιπολασμός της είναι περίπου 0,2%, ενώ στις αναπτυσσόμενες χώρες η συχνότητά της είναι ακόμη υψηλότερη (Arcos Burgos et al., 2000).

Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, η ιδιοπαθή επιληψία είναι ο πιο κοινός τύπος επιληψίας, που επηρεάζει το 60% των επιληπτικών ασθενών. Το χαρακτηριστικό αυτής της κατάστασης είναι ότι δεν έχει αναγνωρίσιμη αιτία, σε αντίθεση με τη δευτερογενή ή συμπτωματική επιληψία.

Ωστόσο, στον παιδικό πληθυσμό φαίνεται ότι αποτελεί το 30% όλων των παιδικών επιληψιών, αν και το ποσοστό ποικίλλει ανάλογα με τους ερευνητές.

Επιληπτικών συνδρόμων που αποτελούν μέρος της ιδιοπαθούς επιληψίας επιληψίες είναι η γενετική κληρονομιά στην οποία πολλά διαφορετικά γονίδια που εμπλέκονται, και σήμερα δεν έχουν ακόμη καθοριστεί λεπτομερώς. Περιλαμβάνονται επίσης σπάνιες επιληψίες στις οποίες συμμετέχει ένα μόνο γονίδιο και η επιληψία είναι το μοναδικό ή κυρίαρχο χαρακτηριστικό.

Καθώς η ακριβής αιτία δεν είναι ακόμη γνωστή, δεν μπορεί να προληφθεί η ιδιοπαθή επιληψία. Ωστόσο, φαίνεται ότι πολλές περιπτώσεις επιλύονται. Έτσι, επιληπτικές κρίσεις εμφανίζονται στην παιδική ηλικία, αλλά στη συνέχεια εξαφανίζονται καθώς αναπτύσσονται.

Για τη θεραπεία του, συνήθως επιλέγονται αντιεπιληπτικά φάρμακα.

Τύποι ιδιοπαθούς επιληψίας

Υπάρχουν δύο κύριοι τύποι ιδιοπαθούς επιληψίας, η γενικευμένη και η εστιασμένη ή μερική. Η κύρια διαφορά μεταξύ τους είναι ο τύπος της κατάσχεσης. Στη γενικευμένη, μεταβολές στην ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφάλου καταλαμβάνουν ολόκληρο τον εγκέφαλο. ενώ στην εστίαση η μεταβληθείσα δραστηριότητα συγκεντρώνεται σε μια συγκεκριμένη περιοχή (τουλάχιστον τις περισσότερες φορές).

Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι η διάκριση αυτή είναι φυσιολογικά σχετική. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι ορισμένες από τις ιδιοπαθείς επιληψίες που θεωρούνται εστιακές μπορεί να έχουν γενικευμένες φυσιολογικές αλλαγές, αλλά είναι δύσκολο να προσδιοριστεί.

Γενικευμένη

Η γενικευμένη ιδιοπαθής επιληψία είναι αυτή που εμφανίζεται συχνότερα στη βιβλιογραφία, καθώς φαίνεται να είναι η πιο κοινή μορφή αυτού του τύπου επιληψίας. Σύμφωνα με τον Arcos Burgos et al. (2000), αυτός ο τύπος αντιπροσωπεύει περίπου το 40% όλων των μορφών επιληψίας μέχρι την ηλικία των 40 ετών.

Συχνά υπάρχει οικογενειακό ιστορικό σχετιζόμενης με επιληψία και τείνει να εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της παιδικής ηλικίας ή της εφηβείας.

Στο ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (μια δοκιμή που μετράει τις ηλεκτρικές παλμούς στον εγκέφαλο), αυτοί οι ασθενείς μπορεί να παρουσιάζουν επιληπτικές εκκρίσεις που επηρεάζουν πολλαπλές περιοχές του εγκεφάλου.

Οι ασθενείς που παρουσιάζουν αυτή την κατάσταση μπορεί να αναπτύξουν διαφορετικούς υποτύπους γενικευμένες επιληπτικές κρίσεις. Για παράδειγμα, γενικευμένες τονικές κρίσεις (αυτό μπορεί να υποδιαιρεθεί σε «μεγάλο κακό τυχαία» ή «ξύπνημα grand mal»), οι απουσίες των παιδιών, απουσίες νεαρών ή νεανική μυοκλονική επιληψία. 

Εστιασμένη ή μερική

Ονομάζεται επίσης καλοήθη εστιακή επιληψία. Η πιο κοινή ιδιοπαθής εστιακή επιληψία είναι καλοήθης μερική επιληψία με κεντρο-χρονικά σημεία. Είναι επίσης γνωστό ως rolandic επιληψία, δεδομένου ότι, κατά την εξέταση αυτών των ασθενών μέσω ηλεκτροεγκεφαλογραφήματος, παροξυσμοί εταίρους παρατηρούμε μια περιοχή του εγκεφάλου που ονομάζεται κεντρική αύλακα.

Από την άλλη πλευρά, υπάρχει μια σειρά από σπάνια ιδιοπαθή σύνδρομα και επιληψίες που έχουν γενετικές αιτίες.

Αιτίες

Ο ακριβής μηχανισμός με τον οποίο αναπτύσσεται αυτός ο τύπος επιληψίας δεν είναι ακριβώς γνωστός, αλλά όλα δείχνουν ότι τα αίτια του είναι γενετικά.

Αυτό δεν σημαίνει ότι η ιδιοπαθή επιληψία κληρονομείται, αλλά ότι αυτό που κληρονομείται μπορεί να είναι μια προδιάθεση ή ευαισθησία να την αναπτύξει. Αυτή η προδιάθεση μπορεί να κληρονομείται από έναν ή και τους δύο γονείς και εμφανίζεται με κάποια γενετική τροποποίηση πριν γεννηθεί ο θιγόμενος.

Αυτή η γενετική τάση να πάσχει από επιληψία μπορεί να συσχετιστεί με την ύπαρξη χαμηλού ορίου κατάσχεσης. Αυτό το όριο είναι μέρος του γενετικού μας μακιγιάζ και μπορεί να μεταφερθεί από τον πατέρα στον γιο και είναι το ατομικό μας επίπεδο αντίστασης σε επιληπτικές κρίσεις ή ηλεκτρικές δυσλειτουργίες του εγκεφάλου.

Ο καθένας έχει τη δυνατότητα να υποστεί επιληπτικές κρίσεις, αν και υπάρχουν άτομα πιο επιρρεπή από άλλα. Τα άτομα με χαμηλά όρια κατάσχεσης είναι πιο πιθανό να ξεκινήσουν επιληπτικές κρίσεις σε σύγκριση με άλλα με υψηλότερα όρια (Society for Epilepsy, 2016).

Ωστόσο, είναι σημαντικό να σημειωθεί εδώ ότι η κατάθλιψη δεν σημαίνει απαραίτητα την ύπαρξη επιληψίας.

Arcos Burgos et αϊ. (2000) έχουν διευκρινίσει ορισμένα πιθανά γενετικά συστατικά που σχετίζονται με την ευαισθησία στην ανάπτυξη επιληψίας. Έτσι, μια πιθανή γενετική θέση για νεανική μυοκλονική επιληψία (ένας υποτύπος ιδιοπαθή επιληψία) θα ήταν προς το EJM1 6p21.2 γονίδιο, 8q24 για Ιδιοπαθή Γενικευμένη Επιληψία? και σε καλοήθεις νεογνικές κρίσεις, 20q13.2 στο γονίδιο EBN1.

Σε μια μελέτη στο Πανεπιστήμιο της Κολωνίας στη Γερμανία περιγράψει μια σχέση μεταξύ ιδιοπαθή επιληψία και μία διαγραφή σε μια περιοχή του χρωμοσώματος 15. Αυτή η περιοχή φαίνεται να σχετίζεται με μία ποικιλία νευρολογικών παθήσεων όπως ο αυτισμός, η σχιζοφρένεια και νοητική υστέρηση, όντας ιδιοπαθή επιληψία γενικά η πιο κοινή. Ένα από τα εμπλεκόμενα γονίδια είναι το CHRNA7, το οποίο φαίνεται να εμπλέκεται στη ρύθμιση των νευρωνικών συνάψεων.

Συμπτώματα

Η ιδιοπαθής επιληψία, όπως και πολλά είδη επιληψίας, ΗΕΓ δραστηριότητα σχετίζεται με κάτι ασυνήθιστο και αιφνίδια έναρξη των επιληπτικών κρίσεων. Δεν παρατηρούνται κινητικά επακόλουθα, γνωστικές ικανότητες ή νοημοσύνη. Στην πραγματικότητα, πολλά περιστατικά ιδιοπαθούς επιληψίας αποδίδονται αυθόρμητα.

Κατά τη διάρκεια επιληπτικών κρίσεων, μπορεί να εμφανιστούν διαφορετικοί τύποι σπασμών σε ασθενείς με ιδιοπαθή επιληψία:

- Μυοκλονικές κρίσεις: είναι αιφνίδια, πολύ σύντομης διάρκειας και χαρακτηρίζονται από κούνημα των άκρων.

- Κρίση απουσίας: Διακρίνονται από την απώλεια συνείδησης, την αίσθηση και την έλλειψη ανταπόκρισης στα ερεθίσματα.

- Τονωτική-κλονική κρίση (ή του μεγάλου κακού): χαρακτηρίζεται από μια ξαφνική απώλεια συνείδησης, την ακαμψία του σώματος (τονική φάση) και στη συνέχεια τη ρυθμική ανάδευση (κλωνική φάση). Τα χείλη αποκτούν έναν γαλαζοπράσινο τόνο, μπορεί να υπάρχει δάγκωμα του εσωτερικού του στόματος και της γλώσσας και της ουρικής ακράτειας.

Ωστόσο, τα συμπτώματα ποικίλλουν ελαφρώς ανάλογα με το ακριβές σύνδρομο για το οποίο μιλάμε. Στην επόμενη ενότητα περιγράφονται λεπτομερέστερα.

Συνθήκες και συνδεδεμένα σύνδρομα

Υπάρχει μια μεγάλη ποικιλία επιληπτικών παθήσεων που ανήκουν στην κατηγορία της ιδιοπαθούς επιληψίας. Για να περιγράψουμε καλύτερα το καθένα, τα σύνδρομα έχουν ταξινομηθεί ανάλογα με το αν είναι γενικευμένα ή μερικά..

Γενικευμένα ιδιοπαθή επιληπτικά σύνδρομα

Όλοι συνήθως έχουν την απουσία νευροψυχιακών αλλοιώσεων, συχνό οικογενειακό ιστορικό εμπύρετων κρίσεων και / ή επιληψίας. Εκτός από ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (EEG) δραστηριότητα της κανονικής βάσης, αλλά σύμπλοκα ακίδα-κύματος (CPO) διμερή (Nieto Barrera, Fernández Mensaque Nieto και Jimenez, 2008).

Επιληψία με απουσίες (EA)

Πρόκειται για μια κατάσταση που εμφανίζεται μεταξύ 3 ετών και της εφηβείας. Ξεχωρίζει για τις καθημερινές κρίσεις που αρχίζουν και τελειώνουν απότομα, στις οποίες υπάρχει μια σύντομη αλλαγή της συνείδησης. Το ηλεκτροεγκεφαλογράφημα αντικατοπτρίζει ταχείες γενικευμένες εκκενώσεις κύματος ακίδων.

Η επιληψία απουσία συνήθως εξαφανίζονται αυθόρμητα και σε 80% των περιπτώσεων αντιμετωπιστεί αποτελεσματικά με αντιεπιληπτικά φάρμακα (Ureña Horn et al., 2004).

Μπορεί επίσης να προκύψει μεταξύ 10 και 17 ετών, που ονομάζεται επιληψία με ανήλικες απουσίες. Οι Nieto Barrera, Fernández Mensaque και Nieto Jiménez (2008) δείχνουν ότι το 11,5% των περιπτώσεων έχουν οικογενειακό ιστορικό επιληψίας. Οι κρίσεις προκύπτουν πιο εύκολα εάν ο ασθενής κοιμάται λιγότερο από ό, τι είναι απαραίτητο ή με υπεραερισμό.

Νεανική μυοκλονική επιληψία 

Επίσης ονομάζεται ασθένεια Janz (JEM), αποτελεί μεταξύ 5 και 10% όλων των επιληψιών. Η πορεία του είναι συνήθως καλοήθη, χωρίς να επηρεάζει τις ψυχικές ικανότητες.

Χαρακτηρίζεται από ξαφνικές κνησμό που μπορεί να επηρεάσουν κυρίως τα άνω άκρα, αλλά και τα κάτω άκρα. Δεν επηρεάζουν συνήθως το πρόσωπο. Είναι συνηθισμένο να συμβαίνει κατά την αφύπνιση, αν και διευκολύνεται επίσης από τη στέρηση του ύπνου και την κατανάλωση αλκοόλ.

Επηρεάζει τα δύο φύλα και εμφανίζεται μεταξύ 8 και 26 ετών. Όπως επαναλαμβάνεται σε οικογένειες στο 25% των περιπτώσεων, η κατάσταση αυτή φαίνεται να σχετίζεται με γενετικούς παράγοντες. Συγκεκριμένα, έχει συνδεθεί με ένα δείκτη που βρίσκεται στο χρωμόσωμα 6ρ.

Επιληψία του μεγάλου κακού της αφύπνισης (GMD)

Ονομάζεται επίσης "επιληψία με γενικευμένες τονικοκλονικές κρίσεις", έχει μια ορισμένη υπεροχή στους άνδρες και αρχίζει μεταξύ 9 και 18 ετών. Το 15% αυτών των ασθενών έχει σαφές οικογενειακό ιστορικό επιληψίας.

Οι κρίσεις τους διαρκούν περίπου 30 έως 60 δευτερόλεπτα. Ξεκινούν με ακαμψία, και στη συνέχεια κλονιστικά τραντάγματα όλων των άκρων, συνοδευόμενα από ακανόνιστη αναπνοή και θορυβώδη θόρυβο. Οι προσβεβλημένοι μπορούν να δαγκώσουν τη γλώσσα ή το εσωτερικό του στόματος κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, και ακόμη και να χάσουν τον έλεγχο των σφιγκτήρων.

Ευτυχώς, οι επιθέσεις δεν είναι πολύ συχνές, όπως η στέρηση του ύπνου, το άγχος και το αλκοόλ οι παράγοντες κινδύνου.

Μερικά ιδιοπαθή επιληπτικά σύνδρομα

Αυτά τα σύνδρομα έχουν κοινό ότι καθορίζονται γενετικά, η απουσία νευρολογικών και ψυχολογικών αλλοιώσεων. και μια καλή εξέλιξη. Τα συμπτώματα, η συχνότητα των επιληπτικών κρίσεων και οι ανωμαλίες στο ΗΕΓ ποικίλλουν.

Επιληψία Rolándica ή καλοήθη μερική επιληψία με κεντρο-χρονικά σημεία

Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση αποκλειστικά στη δεύτερη παιδική ηλικία (μεταξύ 3 και 12 ετών), ελλείψει εγκεφαλικών αλλοιώσεων οποιουδήποτε είδους. Οι επιληπτικές κρίσεις επηρεάζουν εν μέρει τον εγκέφαλο στο 75% των περιπτώσεων και συχνά συμβαίνουν κατά τη διάρκεια του ύπνου (όταν κοιμηθείτε, στη μέση της νύχτας και μετά την αφύπνιση). Αυτές οι επιθέσεις επηρεάζουν κυρίως την περιοχή του κινητικού τομέα. Ωστόσο, αυτές οι κρίσεις δεν επαναλαμβάνονται μετά από 12 χρόνια.

Η κύρια αιτία της είναι μια ορισμένη κληρονομική προδιάθεση. Οι περισσότεροι γονείς και / ή αδέλφια αυτών των παιδιών είχαν επιληπτικές κρίσεις στην παιδική ηλικία.

Ευέλικτη ή καλοφτιαγμένη περιστροφική επιληψία

Εμφανίζεται μεταξύ 8 και 17 ετών σε παιδιά με οικογενειακό ιστορικό πυρετικών κρίσεων. Οι κρίσεις συμβαίνουν συνήθως με περιστροφή του κεφαλιού και των ματιών στο πλάι. Συνήθως συνοδεύεται από μια ξαφνική στροφή ολόκληρου του σώματος τουλάχιστον 180 μοίρες και μπορεί να υπάρχει απώλεια συνείδησης ή όχι. Οι ασθενείς αυτοί συνήθως ανταποκρίνονται καλά στα αντιεπιληπτικά φάρμακα.

Κύρια επιφανειακή επιληψία με μεταβλητό πυρετό

Οι κρίσεις εμφανίζονται συνήθως κατά τη διάρκεια της ημέρας και ξεκινούν γύρω στα 12 χρόνια. Τείνουν να είναι μερικές (επηρεάζοντας συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου) και τα συμπτώματα ποικίλλουν ανάλογα με τις ενεργές περιοχές του εγκεφάλου.

Επιληψία εστιακής οικογένειας με ακουστικά συμπτώματα

Η ηλικία έναρξης κυμαίνεται μεταξύ 4 και 50 ετών, αλλά συνήθως εμφανίζεται κατά την εφηβεία ή την πρώιμη ενηλικίωση. Συνδέεται με έναν μοριακό δείκτη στο χρωμόσωμα 10q22-24.

Το όνομά του οφείλεται στο γεγονός ότι οι κύριες εκδηλώσεις του είναι ακουστικά συμπτώματα. Δηλαδή, ο ασθενής ακούει ακέραιους θορύβους, βόμβες ή κουδούνισμα. Σε μερικούς ανθρώπους υπάρχουν στρεβλώσεις όπως αλλαγές όγκου, περίπλοκοι ήχοι (ακούνε συγκεκριμένες φωνές ή τραγούδια).

Μερικές φορές συνοδεύεται από την εκφοβιστική αφασία, δηλαδή ξαφνική αδυναμία κατανόησης της γλώσσας. Είναι ενδιαφέρον ότι εμφανίζονται κάποιες επιθέσεις μετά από ακρόαση ήχου, όπως χτυπήματα τηλεφώνου. Η πορεία της είναι καλοήθη και ανταποκρίνεται καλά στην φαρμακευτική αγωγή (Ottman, 2007).

Αυτοσωμική Κυριαρχία Νυκτερινή Μετωπική Επιληψία

Αυτός ο τύπος είναι συχνότερος στις γυναίκες και εμφανίζεται για πρώτη φορά σε 12 χρόνια. Συνδέεται με μια μετάλλαξη στο 20q13.2 και οι κρίσεις διακρίνονται από αισθήσεις πνιγμού, επιγαστρικής δυσφορίας, φόβου και επαναλαμβανόμενων και αποδιοργανωμένων κινήσεων των άκρων κατά τη διάρκεια της νύχτας.

Οικογενειακή επιληψία του χρονικού λοβού

Αρχίζει από 10 έως 30 χρόνια και έχει αυτοσωματική κυρίαρχη κληρονομιά. Συνδέονται με ορισμένες θέσεις στα χρωμοσώματα 4q, 18q, 1q και 12q.

Οι κρίσεις συνοδεύονται από συναισθήματα "deja vu", φόβου, οπτικής, ακουστικής και / ή οσφρητικής ψευδαίσθησης..

Θεραπεία

Όπως αναφέρθηκε, πολλά από τα ιδιοπαθή επιληπτικά σύνδρομα είναι καλοήθεις. Δηλαδή, αυτοί αποφασίζουν σε μια ορισμένη ηλικία. Ωστόσο, σε άλλες περιπτώσεις, ο ασθενής μπορεί να χρειαστεί να παίρνει δια βίου αντιεπιληπτική φαρμακευτική αγωγή..

Η επαρκής ανάπαυση είναι σημαντική, περιορίζει την κατανάλωση αλκοόλ και θεραπεύει το άγχος. καθώς αυτοί οι παράγοντες προκαλούν εύκολα επιληπτικές κρίσεις.

Το πιο κοινό σε αυτές τις περιπτώσεις είναι η χρήση αντιεπιληπτικών φαρμάκων, τα οποία είναι συνήθως πολύ αποτελεσματικά στον έλεγχο των επιθέσεων.

Το βαλπροϊκό χρησιμοποιείται για την επιληψία που συμβαίνει σε όλη την ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφάλου. Σύμφωνα με τους Nieto, Fernández και Nieto (2008); Στις γυναίκες τείνει να αλλάξει με λαμοτριγίνη.

Από την άλλη πλευρά, εάν η επιληψία είναι εστιακή ιδιοπαθή, συνιστάται να περιμένετε τη δεύτερη ή την τρίτη κρίση. Να προσαρμόσετε τη θεραπεία στη συχνότητα, το χρονοδιάγραμμα, τα χαρακτηριστικά ή τις επιπτώσεις της. Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα φάρμακα είναι η καρβαμαζεπίνη, η οξκαρβαζεπίνη, η λαμοτριγίνη και το βαλπροϊκό..

Αναφορές

1. Arcos-Burgos, Ο. Μ., Palacios, L.G., Sánchez, J.L., & Jimenez, Ι. (2000). Γενετικές-μοριακές πτυχές της ευαισθησίας στην ανάπτυξη ιδιοπαθούς επιληψίας. Rev Neurol, 30 (2), 0173.
2. Αιτίες της επιληψίας. (Μάρτιος 2016). Ανακτήθηκε από την Εταιρεία Επιληψίας.
3. Díaz, Α., Calle, Ρ., Meza, Μ. And Trelles, L. (1999). Περιστρεφόμενη επιληψία: Ανατομική συσχέτιση. Rev. Per. Neurol 5 (3): 114-6.
4. Η επιληψία Rolándica. (s.f.). Ανακτήθηκε στις 24 Νοεμβρίου 2016, από την APICE (Ανδαλουσιανή Ένωση Επιληψίας).
5. Κέντρο Υγείας Επιληψίας. (s.f.). Ανακτήθηκε στις 24 Νοεμβρίου 2016, από το WebMD.
6. Falip, Μ., Santamarina, Ε., Rovira, R., Gratacos, Μ., Codina, Μ., & Padrο, L. (2004). Γενικευμένη ιδιοπαθή επιληψία. Χρησιμότητα της σημειολογίας και του ηλεκτροεγκεφαλογράμματος για την ταξινόμησή της. Rev Neurol, 39 (11), 1001-5.
7. Helbig, Ι., Mefford, H.C., Sharp, Α. J., Guipponi, Μ., Fichera, Μ., Franke, Α., & Kron, Κ. (2009). 15q13. 3 μικρές αποβολές αυξάνουν τον κίνδυνο ιδιοπαθούς γενικευμένης επιληψίας. Nature γενετική, 41 (2), 160-162.
8. Γεννητικές επιληψίες γενικής χρήσης. (s.f.). Ανακτήθηκε στις 24 Νοεμβρίου 2016 από το Ίδρυμα Epilepsy.
9. Ottman, R. (2015). Αυτοσωματική κυρίαρχη μερική επιληψία με ακουστικά χαρακτηριστικά. Στο: Pagon R.A., Adam M.P., Ardinger Η.Η., et αϊ., Editors. GeneReviews Σιάτλ (WA): Πανεπιστήμιο της Ουάσινγκτον.
10. Ureña-Hornos, Τ., Rubio-Rubio, R., Gros-Esteban, D., Cabrerizo de Diago, R., Peña-Segura, J.L., & López-Pisón, J. (2004). Επιληψία με απουσίες. Ανασκόπηση της εμπειρίας μας από 14 χρόνια. Rev. Neurol, 39, 1113-9.
11. Shorvon, S. (s.f.). Οι αιτίες της επιληψίας: η ιδιοπαθής επιληψία. Ανακτήθηκε στις 24 Νοεμβρίου 2016, από το E-brain.