Συμπτώματα πολλαπλής σκλήρωσης, αιτίες και θεραπείες



Το σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μια προοδευτική ασθένεια του κεντρικού νευρικού συστήματος που χαρακτηρίζεται από γενικευμένη αλλοίωση του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού (Chiaravalloti, Nancy και DeLuca, 2008). Είναι ταξινομημένο ως απομυελινωτικές ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος. Αυτά ορίζονται από έναν ανεπαρκή σχηματισμό μυελίνης ή από μια βλάβη των μοριακών μηχανισμών για τη διατήρησή του (Bermejo-Velasco, et al., 2011).

Τα κλινικά και παθολογικά χαρακτηριστικά της σκλήρυνσης κατά πλάκας περιγράφηκαν στη Γαλλία και αργότερα στην Αγγλία κατά το δεύτερο μισό του 19ου αιώνα (Compson, 1988).

Ωστόσο, οι πρώτες ανατομικές περιγραφές της σκλήρυνσης κατά πλάκας έγιναν στις αρχές του 20ού αιώνα (Poser and Brinar, 2003) από τους Crueilhier και Carswell. Ήταν ο Charcot ο οποίος, το 1968, πρόσφερε την πρώτη λεπτομερή περιγραφή των κλινικών και εξελικτικών πτυχών της νόσου (Fernández, 2008).

Ευρετήριο

  • 1 Αιτίες
  • 2 Συμπτώματα
  • 3 Ιστοπαθολογία
  • 4 Επιδημιολογία
  • 5 Κλινική πορεία
    • 5.1 Μορφές κλινικής εξέλιξης
  • 6 Διάγνωση
  • 7 Θεραπεία
  • 8 Γνωστική λειτουργία στη σκλήρυνση κατά πλάκας
    • 8.1 - Μνήμη
    • 8.2 -Επεξεργασία πληροφοριών
    • 8.3 - Προσοχή
    • 8.4 -Εκτελεστικές λειτουργίες
    • 8.5 - Θεραπειρητικές λειτουργίες
  • 9 Αξιολόγηση
  • 10 Θεραπείες
    • 10.1 Γνωστική αποκατάσταση
    • 10.2 Αποτελέσματα
    • 10.3 Πρόγραμμα
    • 10.4 Στόχοι
  • 11 Βιβλιογραφία

Αιτίες

Αν και η ακριβής αιτία της σκλήρυνσης κατά πλάκας δεν είναι ακόμη γνωστή, αυτή τη στιγμή θεωρείται ότι είναι το αποτέλεσμα ανοσολογικών, γενετικών και ιογενών παραγόντων (Chiaravalloti, Nancy και DeLuca, 2008).

Ωστόσο, η πιο αποδεκτή παθολογική υπόθεση είναι ότι η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι το αποτέλεσμα του συνδυασμού μιας συγκεκριμένης γενετικής προδιάθεσης και ενός άγνωστου περιβαλλοντικού παράγοντα.

Όταν εμφανίζονται στο ίδιο υποκείμενο, θα προέκυπτε ένα ευρύ φάσμα μεταβολών στην ανοσοαπόκριση, η οποία με τη σειρά της θα ήταν η αιτία της φλεγμονής που υπάρχει στις αλλοιώσεις της σκλήρυνσης κατά πλάκας. (Fernández, 2000).

Συμπτώματα

Η σκλήρυνση πολλαπλές είναι μια προοδευτική ασθένεια με διακυμάνσεις και απρόβλεπτη πορεία (Terre-Boliart και Orient-López, 2007), η μεταβλητότητα είναι πιο σημαντικό κλινικό χαρακτηριστικό του (Fernandez, 2000). Αυτό συμβαίνει επειδή οι κλινικές εκδηλώσεις ποικίλουν ανάλογα με τη θέση των βλαβών.

Ανάμεσα στα πιο χαρακτηριστικά συμπτώματα της σκλήρυνσης κινητική αδυναμία mutiple, αταξία, σπαστικότητα, οπτική νευρίτιδα, διπλωπία, άλγος, κόπωση, εντέρου και της ουροδόχου κύστης για την ακράτεια, σεξουαλικές διαταραχές και περιλαμβάνουν δυσαρθρία.

Ωστόσο, αυτά δεν είναι τα μόνα συμπτώματα που μπορεί να παρατηρηθούν στην ασθένεια, επειδή επιληπτικές κρίσεις, αφασία, ημιανοψία και δυσφαγία μπορούν επίσης να εμφανιστούν (Junqué και Barroso, 2001).

Στατιστικά στοιχεία

Αν αναφερόμαστε σε στατιστικά στοιχεία, μπορούμε να δείχνουν ότι αλλαγές στον τύπο κινητήρα είναι 90-95% συχνά, ακολουθούμενη από αισθητικές διαταραχές στο 77% και το 75% της παρεγκεφαλίδας (Carretero-Ares et αϊ, 2001).

Από τη δεκαετία του 1980, η έρευνα έδειξε ότι η γνωσιακή φθορά σχετίζεται επίσης με τη σκλήρυνση κατά πλάκας (Chiaravalloti, Nancy και DeLuca, 2008). Μερικές μελέτες δείχνουν ότι αυτές οι αλλοιώσεις μπορούν να βρεθούν σε ποσοστό έως και 65% των ασθενών (Rao, 2004).

Έτσι, οι πιο κοινές ελλείμματα στην mutiple σκλήρυνση, που επηρεάζουν την επίκληση των πληροφοριών, μνήμη εργασίας, αφηρημένη και εννοιολογική συλλογιστική, ταχύτητα επεξεργασίας πληροφοριών, παρατεταμένης προσοχής και οπτικοχωρική ικανότητες (Peyser et αϊ, 1990 Santiago-Rolania et αϊ, 2006).

Από την άλλη πλευρά, οι Chiaravalloti και DeLuca (2008) επισημαίνουν ότι αν και οι περισσότερες μελέτες δείχνουν ότι η γενική νοημοσύνη παραμένει ανέπαφη σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας, άλλες έρευνες έχουν εντοπίσει ελαφρές αλλά σημαντικές μειώσεις.

Ιστοπαθολογία

Ιστοπαθολογική πολλαπλές κατά πλάκας χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση των εστιακών βλαβών στη λευκή ουσία, που ονομάζεται πλάκες, που χαρακτηρίζεται από απώλεια της μυελίνης (απομυελίνωση) και η σχετική διατήρηση των αξόνων.

Αυτές οι πλάκες απομυελίνωσης είναι δύο τύπων ανάλογα με τη δραστηριότητα της νόσου:

  • Από τη μία πλευρά, υπάρχουν οι πλάκες στις οποίες αναγνωρίζεται η οξεία βλάβη. Το θεμελιώδες παθολογικό φαινόμενο είναι η φλεγμονή ...
  • Από την άλλη πλευρά, οι πλάκες στις οποίες αναγνωρίζεται μια χρόνια βλάβη ως αποτέλεσμα της προοδευτικής απομυελίνωσης (Carretero-Ares et al., 2001).

Από την άποψη της τοποθεσίας, αυτοί διανέμονται επιλεκτικά σε όλο το κεντρικό νευρικό σύστημα, είναι πλέον πληγείσες περιοχές περικοιλιακής περιοχές του εγκεφάλου, νεύρων II, το οπτικό χίασμα, η μεσολόβιο, το εγκεφαλικό στέλεχος, το δάπεδο της τέταρτης κοιλίας και πυραμιδική οδό (Garcia-Lucas, 2004).

Επίσης, μπορεί να εμφανιστούν πλάκες στη γκρίζα ύλη, συνήθως υποεπίπεδα, αλλά είναι πιο δύσκολο να εντοπιστούν. οι νευρώνες συνήθως γίνονται σεβαστά (Fernández, 2000).

Δεδομένων των χαρακτηριστικών και της εξέλιξης αυτών των πλακών με την πρόοδο της νόσου, η συσσώρευση της απώλειας νευραξόνων μπορεί να προκαλέσει μη αναστρέψιμη βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα και νευρολογική αναπηρία (Lassmann, Bruck, Luchhinnetti, & Rodriguez, 1997? Lucchinetti et αϊ ., 1996? Trapp et al, 1998)..

Επιδημιολογία

Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μια χρόνια νευρολογική ασθένεια πιο συχνή σε νεαρούς ενήλικες στην Ευρώπη και τη Βόρεια Αμερική (Fernandez, 2000), διαγνώστηκαν περισσότερες περιπτώσεις μεταξύ 20 και 40 ετών (Simone, Carrara, Torrorella, Ceccrelli και Livrea, 2000 ).

Η επίπτωση και ο επιπολασμός της σκλήρυνσης κατά πλάκας στον κόσμο έχει αυξηθεί σε βάρος των γυναικών, χωρίς αυτό να οφείλεται στη μείωση της επίπτωσης και της επικράτησης στους άνδρες, η οποία παρέμεινε σταθερή από το 1950 έως το 2000. 

Κλινική πορεία

Μελέτες σχετικά με τη φυσική εξέλιξη της ασθένειας έδειξαν ότι σε 80-85% των ασθενών αρχίζει με εστίες (De Andrés, 2003).

Αυτά τα κρούσματα, σύμφωνα με τον ορισμό του Poser, μπορούν να θεωρηθούν ως εμφάνιση συμπτωμάτων νευρολογικής δυσλειτουργίας για περισσότερο από 24 ώρες και ότι, επιπλέον, καθώς επαναλαμβάνονται, αφήνουν συνέχεια.

Μορφές κλινικής εξέλιξης

Σύμφωνα με τη συμβουλευτική επιτροπή για τις κλινικές δοκιμές στη σκλήρυνση κατά πλάκας του Αμερικανική Εθνική Κοινωνία Πολλαπλής Σκλήρυνσης (NMSS), μπορούμε να διακρίνουμε τέσσερα κλινικά μαθήματα της νόσου: επαναλαμβανόμενη-αποστολή (EMRR), προοδευτική πρωτεύουσα (EMPP), προοδευτικό δευτερεύον (EMSP) και τέλος, προοδευτική - επαναλαμβανόμενη (EMPR).

Οι Chiaravalloti και DeLuca (2008), ορίζουν τη σκλήρυνση κατά πλάκας επαναλαμβανόμενη-αποστολή χαρακτηρίζοντάς την για περιόδους κατά τις οποίες τα συμπτώματα επιδεινώνονται, αν και παρατηρείται ανάκαμψη των εστιών.

Περίπου το 80% των ατόμων με RRMS αναπτύσσονται αργότερα προοδευτικό δευτερεύον. Σε αυτό το είδος τα συμπτώματα βαθμιαία επιδεινώνονται με ή χωρίς περιστασιακές υποτροπές ή μικρές υποχωρήσεις.

Σκλήρυνση κατά πλάκας προοδευτική επαναλαμβανόμενη Χαρακτηρίζεται από μια προοδευτική επιδείνωση μετά την εμφάνιση της νόσου, με ορισμένες οξείες περιόδους.

Τέλος, πολλαπλή σκλήρυνση προοδευτική πρωτεύουσα ή προοδευτική χρόνια εμφανίζει συνεχή και βαθμιαία επιδείνωση των συμπτωμάτων χωρίς επιδείνωση ή ύφεση των συμπτωμάτων.

Διάγνωση

Για διάγνωση, αρχικά χρησιμοποιήθηκαν τα διαγνωστικά κριτήρια που περιγράφονται από τον Charcot, με βάση τις ανατομικοπαθολογικές περιγραφές της νόσου. Ωστόσο, αυτά έχουν πλέον αντικατασταθεί από τα κριτήρια που περιγράφονται από τον McDonald το 2001 και αναθεωρήθηκαν το 2005.

Τα κριτήρια McDonald βασίζονται κυρίως σε κλινικές, αλλά ενσωματώνεται σε ένα ηγετικό χώρα η μαγνητικού συντονισμού (MR), που επιτρέπει να καθοριστεί η χωρική και χρονική εξάπλωση, και, ως εκ τούτου, μια προηγούμενη διάγνωση (Ad Hoc ομάδα Επιτροπής των απομυελινωτικών ασθενειών , 2007).

Η διάγνωση της σκλήρυνσης κατά πλάκας εκτελείται λαμβάνοντας υπόψη την ύπαρξη κλινικών κριτηρίων χωρικής διασπορά (παρουσία των συμπτωμάτων και σημείων που υποδεικνύουν την ύπαρξη δύο ανεξάρτητων βλάβες στο κεντρικό νευρικό σύστημα) και η διασπορά του χρόνου (δύο επεισόδια νευρολογικής δυσλειτουργίας ) (Fernández, 2000).

Εκτός από τα διαγνωστικά κριτήρια, απαιτείται η ενσωμάτωση πληροφοριών για το κλινικό ιστορικό, η νευρολογική εξέταση και οι συμπληρωματικές εξετάσεις.

Αυτές οι πρόσθετες δοκιμές προορίζεται να αποκλείσει τη διαφορική διάγνωση της σκλήρυνσης κατά πλάκας και να καταδείξουν τα ευρήματα που είναι χαρακτηριστικές στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ενδορραχιαία ανοσοσφαιρίνης έκκρισης με ολιγοκλωνικούς προφίλ) και η μαγνητική τομογραφία (MRI) (ad hoc επιτροπή ομάδα απομυελινωτικές ασθένειες, 2007).

Θεραπεία

Παγκοσμίως θεραπευτικοί στόχοι σε αυτή την ασθένεια θα βελτιώσει οξέα επεισόδια, να επιβραδύνει την εξέλιξη της νόσου (χρησιμοποιώντας ανοσοτροποποιητικών και ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων), και τη θεραπεία των συμπτωμάτων και επιπλοκών (Terre-Boliart και Orient-López, 2007).

Λόγω της συμπτωματικής πολυπλοκότητας που μπορούν να παρουσιάσουν αυτοί οι ασθενείς, το πιο κατάλληλο πλαίσιο θεραπείας θα είναι μέσα σε μια διεπιστημονική ομάδα (Terré-Boliart και Orient-López, 2007).

Γνωστική λειτουργία στη σκλήρυνση κατά πλάκας

-Μνήμη

Αρχίζοντας με τη μνήμη, θεωρούν ότι αυτό είναι ένα από τα πιο ευαίσθητα εγκεφαλική βλάβη νευροψυχολογικές λειτουργίες και ως εκ τούτου ένα από τα πιο αξιολογήθηκε σε ανθρώπους με πολλαπλή σκλήρυνση (Tinnefeld, Treitz, Haasse, Whilhem, Daum και Faustmann, 2005 ? Arango-Laspirilla et al, 2007)..

Όπως φαίνεται από πολυάριθμες μελέτες, το έλλειμμα μνήμης φαίνεται να είναι μία από τις συχνότερες διαταραχές που σχετίζονται με αυτή την παθολογία (Armstrong et al., 1996, Rao, 1986, Introzzini et al., 2010)..

Επεισοδιακή μνήμη

Μια τέτοια αλλοίωση συνήθως υπονομεύει τη μακροπρόθεσμη επεισοδιακή μνήμη και τη μνήμη εργασίας (Drake, Carra και Allegri, 2001). Ωστόσο, φαίνεται ότι δεν επηρεάζονται όλα τα συστατικά της μνήμης, καθώς η σημασιολογική μνήμη, η σιωπηρή μνήμη και η βραχυπρόθεσμη μνήμη φαίνεται να μην επηρεάζονται.

Οπτική μνήμη

Από την άλλη πλευρά, είναι επίσης δυνατό να βρεθούν μεταβολές στην οπτική μνήμη ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας, όπως τα αποτελέσματα που ελήφθησαν στις μελέτες των Klonoff et αϊ, 1991; Landro et αϊ, 2000; Ruegggieri et αϊ, 2003; και Σαντιάγκο, Γκουαρντιόλα και Αρμπίζου, 2006.

Αιτίες απώλειας μνήμης

Νωρίς το έργο για την εξασθένηση της μνήμης σε πολλαπλές κατά πλάκας πρότεινε ότι η δυσκολία στην ανάκτηση της μακροπρόθεσμης αποθήκευσης ήταν η κύρια αιτία των ελλειμμάτων μνήμης (CHIARAVALLOTI και DeLuca, 2008).

Πολλοί συγγραφείς πιστεύουν ότι η διαταραχή της μνήμης σε πολλαπλές κατά πλάκας πηγάζει από μια δυσκολία στην πληροφόρηση «διάσωσης», παρά μια αποθήκη έλλειμμα (DeLuca et al, 1994?. Landette και Casanova, 2001).

Πιο πρόσφατα, ωστόσο, η έρευνα έχει δείξει ότι το πρόβλημα της πρωτογενούς μνήμης είναι στην αρχική εκμάθηση πληροφοριών.

Οι ασθενείς με πολλαπλή σκλήρυνση χρειάζονται περισσότερες επαναλήψεις των πληροφοριών για την επίτευξη κριτήριο προκαθορισμένο μάθησης, αλλά από τη στιγμή έχει αποκτήσει τις πληροφορίες, τη μνήμη και την αναγνώριση φτάσει στο ίδιο επίπεδο με υγιείς μάρτυρες (CHIARAVALLOTI και DeLuca, 2008? Κριτικής Επιτροπής , Mataro και Pueyo, 2013).

Το έλλειμμα στη διενέργεια νέας μάθησης προκαλεί σφάλματα στη λήψη αποφάσεων και φαίνεται να επηρεάζει τις δυνητικές ικανότητες μνήμης. 

Αρκετοί παράγοντες έχουν συσχετιστεί με τη χαμηλή ικανότητα εκμάθησης σε άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας, όπως η μειωμένη ταχύτητα επεξεργασίας, η ευαισθησία στις παρεμβολές, η εκτελεστική δυσλειτουργία και τα ελλείμματα αντιλήψεων. (Chiaravalloti και DeLuca, 2008, Jurado, Mataró και Pueyo, 2013).

-Επεξεργασία πληροφοριών

Η αποτελεσματικότητα στην επεξεργασία πληροφοριών αναφέρεται στην ικανότητα διατήρησης και χειρισμού πληροφοριών στον εγκέφαλο για σύντομο χρονικό διάστημα (μνήμη εργασίας) και στην ταχύτητα με την οποία μπορούν να επεξεργαστούν αυτές οι πληροφορίες (η ταχύτητα επεξεργασίας ).

Η μειωμένη ταχύτητα επεξεργασίας πληροφοριών είναι το πιο κοινό γνωστικό έλλειμμα στη σκλήρυνση κατά πλάκας. Αυτά τα ελλείμματα στην ταχύτητα επεξεργασίας φαίνονται σε συνδυασμό με άλλα γνωστικά ελλείμματα που είναι κοινά στη σκλήρυνση κατά πλάκας, όπως τα ελλείμματα στη μνήμη εργασίας και η μακροχρόνια μνήμη.

Τα αποτελέσματα πρόσφατων μελετών με μεγάλα δείγματα έδειξαν ότι τα άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας έχουν σημαντικά υψηλότερη επίπτωση ελλειμμάτων στην ταχύτητα επεξεργασίας παρά στη μνήμη εργασίας, ιδιαίτερα σε ασθενείς που έχουν προοδευτική δευτεροβάθμια πορεία..

-Προσοχή

Σύμφωνα με τους Plohmann et al. (1998), η προσοχή είναι πιθανώς η πιο εξέχουσα πλευρά της γνωστικής εξασθένησης σε μερικούς ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας. Έτσι, συχνά ένα από τα πρώτα νευροψυχολογικές εκδηλώσεις σε άτομα με πολλαπλές κατά πλάκας (Festein, 2004? Arango-Laspirilla, DeLuca και CHIARAVALLOTI, 2007). 

Οι ασθενείς που πάσχουν από σκλήρυνση κατά πλάκας παρουσιάζουν κακή απόδοση σε αυτές τις δοκιμές που αξιολογούν τόσο τη συνεχή όσο και τη διχασμένη προσοχή (Arango-Laspirilla, DeLuca και Chiaravalloti, 2007).

Συνήθως, οι βασικές λειτουργίες φροντίδας (για παράδειγμα, επανάληψη των ψηφίων) δεν επηρεάζονται σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας. Η επιδείνωση της συνεχούς προσοχής είναι πιο συχνή και περιγράφονται συγκεκριμένες affectations στη διαιρεμένη προσοχή (δηλαδή, τα καθήκοντα που τους ασθενείς που παρακολουθούν διάφορες εργασίες που θα μπορούσε) (CHIARAVALLOTI και DeLuca, 2008)

-Fεκτελεστικά συνημμένα

Υπάρχουν εμπειρικά στοιχεία ότι ένα υψηλό ποσοστό των ασθενών με σκλήρυνση mutiple παρούσα μεταβολές των εκτελεστικών λειτουργιών τους (Arnett, Rao, Grafman, Bernardin, Luchetta et αϊ, 1997?. Beatty, Goodkin, Beatty και Monson, 1989).

Υποστηρίζουν ότι οι βλάβες στο μετωπιαίο λοβό, που προκαλούνται από τις διαδικασίες της απομυελίνωσης μπορεί να πάρει για να δώσει Lugar έλλειμμα των εκτελεστικών λειτουργιών, όπως η λογική, σύλληψη, τα καθήκοντα σχεδιασμού ή επίλυσης προβλημάτων (Introzzi, Urquijo, López-Ramón, 2010 )

-Θεραπείες χειρουργικής επέμβασης

Οι δυσκολίες στην οπτική επεξεργασία στη σκλήρυνση κατά πλάκας μπορεί να έχουν επιζήμια επίδραση στην επεξεργασία του χειρουργείου, αν και τα αισθητά ελλείμματα είναι ανεξάρτητα από τις πρωτογενείς οπτικές αλλοιώσεις..

Οι αντιληπτικές λειτουργίες περιλαμβάνουν όχι μόνο την αναγνώριση ενός οπτικού ερεθίσματος, αλλά και την ικανότητα να αντιλαμβάνονται τα χαρακτηριστικά αυτού του ερεθίσματος με ακρίβεια.

Παρόλο που μέχρι το ένα τέταρτο των ατόμων με σκλήρυνση κατά πλάκας μπορεί να έχει έλλειψη στις οπτικές αντιληπτικές λειτουργίες, έχει γίνει ελάχιστη δουλειά για την επεξεργασία της οπτικής αντίληψης.

Αξιολόγηση

Η πρώτη φάση διαχείρισης των γνωστικών δυσκολιών περιλαμβάνει αξιολόγηση. Η αξιολόγηση της γνωστικής λειτουργίας απαιτεί αρκετές νευροψυχολογικές εξετάσεις επικεντρωμένες σε συγκεκριμένους τομείς όπως η μνήμη, η προσοχή και η ταχύτητα επεξεργασίας (Brochet, 2013).

Συνήθως, γνωστική δυσλειτουργία αξιολογείται από νευροψυχολογικά τεστ, τα οποία διαπιστώθηκε ότι η επιδείνωση σε ασθενείς με πολλαπλή σκλήρυνση είναι ήδη παρούσα στα πρώτα στάδια της νόσου (Vazquez-Marrufo, González-Rosa, Cowboy-Κασάρες, Δούκα, Borgues και Izquierdo, 2009).

Θεραπείες

Επί του παρόντος δεν υπάρχουν αποτελεσματικές φαρμακολογικές θεραπείες για το γνωστικό έλλειμμα που σχετίζεται με τη σκλήρυνση κατά πλάκας.

Γνωστική αποκατάσταση

Surge άλλες θεραπείες, θεραπεία μη φαρμακολογικές, μεταξύ των οποίων είναι γνωστική αποκατάσταση, των οποίων απώτερος στόχος είναι η βελτίωση των νοητικών λειτουργιών μέσα από την πράξη, την άσκηση, οι στρατηγικές αντιστάθμισης και προσαρμογής για τη μεγιστοποίηση της χρήσης των υπολειμματικών γνωστική λειτουργία (Amato και Goretti, 2013).

Η αποκατάσταση είναι μια πολύπλοκη παρέμβαση που δημιουργεί πολλές προκλήσεις για τα παραδοσιακά σχέδια έρευνας. Σε αντίθεση με μια απλή φαρμακολογική παρέμβαση, η αποκατάσταση περιλαμβάνει μια ποικιλία διαφορετικών συστατικών.

Έχουν υπάρξει λίγες μελέτες για τη θεραπεία των γνωστικών ελλειμμάτων και αρκετοί συγγραφείς έχουν επισημάνει την ανάγκη για πρόσθετες αποτελεσματικές νευροψυχολογικές τεχνικές στην αποκατάσταση της σκλήρυνσης κατά πλάκας..

Τα λίγα γνωστικά προγράμματα αποκατάστασης για τη σκλήρυνση κατά πλάκας αποσκοπούν στη βελτίωση των ελλείψεων προσοχής, της επικοινωνιακής ικανότητας και των αλλαγών στη μνήμη. (Chiaravalloti και De Luca, 2008).

Αποτελέσματα

Μέχρι τώρα, τα αποτελέσματα που έχουν επιτευχθεί στη γνωστική αποκατάσταση ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας είναι αντιφατικά.

Έτσι, ενώ κάποιοι ερευνητές έχουν παρατηρήσει μια βελτίωση στη γνωστική λειτουργία, άλλοι συγγραφείς όπως Plohmann et αϊ., Ισχυρίζονται ότι έχουν αποδειχθεί η αποτελεσματικότητα ορισμένων τεχνικών της γνωστικής αποκατάστασης (Cacho, Gamazo, Fernandez-Calvo και Rodriguez-Rodriguez, 2006).

Σε μια συνολική αναθεώρηση, O'Brien και οι συνεργάτες του κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι αν και η έρευνα είναι ακόμα στα σπάργανα, υπήρξαν λίγες καλά σχεδιασμένες μελέτες μπορεί να παρέχει μια βάση από την οποία να προωθήσει το πεδίο (CHIARAVALLOTI και De Luca, 2008).

Πρόγραμμα

Το πρόγραμμα αποκατάστασης θα επικεντρωθεί στις συνέπειες της ασθένειας και όχι ιατρική διάγνωση και ο βασικός στόχος θα είναι η πρόληψη και μείωση της αναπηρίας και μειονεκτήματα, αλλά μερικές φορές μπορεί επίσης να εξαλείψει τα ελλείμματα (Cobble, Grigsb και Kennedy, 1993? Thompson , 2002, Terré-Boliart και Orient-López, 2007).

Θα πρέπει να εξατομικεύεται και να ενσωματωθεί μέσα σε μια διεπιστημονική ομάδα, η οποία πρέπει να διεξαχθεί θεραπευτικές παρεμβάσεις σε αρκετές περιπτώσεις με διαφορετικούς στόχους, δεδομένης της αναβάθμισης αυτής της παθολογίας (Ασία, Σεβίλλη, Fox, 1996? Terre-Boliart και Orient-López, 2007).

Στόχοι

Μαζί με άλλες εναλλακτικές θεραπευτικές επιλογές διαθέσιμες σε πολλαπλές κατά πλάκας (όπως inmonomodularos και συμπτωματικές θεραπείες), Neurorehabilitation θα πρέπει να θεωρείται μια παρέμβαση που συμπληρώνει το υπόλοιπο και στοχεύει στην καλύτερη ποιότητα ζωής των ασθενών και των οικογενειών τους (Cárceres, 2000).

Διεξαγωγή μια θεραπεία αποκατάστασης μπορεί να αντιπροσωπεύει μια βελτίωση ορισμένων δεικτών της ποιότητας ζωής, τόσο από την άποψη της σωματικής υγείας, την κοινωνική λειτουργία, συναισθηματική ρόλο και την ψυχική υγεία (Delgado-Mendilívar, et al., 2005).

Αυτό μπορεί να είναι το κλειδί, αφού οι περισσότεροι ασθενείς με αυτή την ασθένεια θα ζήσουν μαζί περισσότερο από το ήμισυ της ζωής τους (Hernández, 2000).

Βιβλιογραφία

  1. Amato, Μ. Goretti, Β; Viterbo, R; Portaccio, Ε. Niccolai, C; Hakiki, Β; et αϊ. (2014). Υποβοηθούμενη από υπολογιστή αποκατάσταση ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας: αποτελέσματα τυχαιοποιημένης διπλής τυφλής δοκιμής. Πολύ Scler, 20(1), 91-8.
  2. Arango-Laspirilla, JC. DeLuca, J; Chiaravalloti, Ν. (2007). Το νευρολογικό προφίλ στη σκλήρυνση κατά πλάκας. Ψιχόθεμα, 19(1), 1-6.
  3. Bermejo Velasco, ΡΕ; Blasco Quílez, MR. Sánchez López, AJ. García Merino, Α. (2011). Απομυελινωτικές ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος. Έννοια, ταξινόμηση και επιδημιολογία. Ιατρική, 10(75), 5056-8.
  4. Brassington, JC; Marsh, Νν. (1998). Νευροψυχολογικές πτυχές της σκλήρυνσης κατά πλάκας. Επισκόπηση Νευρολογίας, 8, 43-77.
  5. Cacho, J; Gamazo, S; Fernández-Calvo, Β. Rodríguez-Rodriguez, R; (2006). Γνωστικές διαταραχές στη σκλήρυνση κατά πλάκας. Ισπανικό περιοδικό σκλήρυνσης κατά πλάκας, 1(2).
  6. Chiaravalloti, Ν. (2013). Η καθημερινή ζωή με τα γνωστικά προβλήματα της ΣΚΠ. Τα κράτη μέλη επικεντρώνονται: τη γνώση και τα κράτη μέλη.
  7. Chiaravalloti, ND. DeLuca, J; (2008). Γνωστική εξασθένηση στη σκλήρυνση κατά πλάκας. Lancet Neurol, 7(12), 1139-51.
  8. Chiaravalloti, ND. DeLuca, J; Moore, ND. Ricker, JH. (2005). Η αντιμετώπιση των μαθησιακών προβλημάτων βελτιώνει την απόδοση της μνήμης στη σκλήρυνση κατά πλάκας: μια τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή. Πολύ Scler, 11, 58-68.
  9. Chiaravalloti, ND. Wylie, G; Leavitt, V; DeLuca, J; (2012). Αυξημένη εγκεφαλική ενεργοποίηση μετά από συμπεριφορική θεραπεία για ελλείμματα μνήμης σε MS. J Neurol, 259(7), 1337-46.
  10. Fernández, Ο. (2000). Σχεσιακή βάση για νέες θεραπείες στη σκλήρυνση κατά πλάκας. Rev Neurol, 30(12), 1257-1264.
  11. Flavia, Μ; Stampatori, C; Zanotti, D; Parrinello, G; Capra, R .; (2010). Αποτελεσματικότητα και ειδικότητα της εντατικής γνωστικής αποκατάστασης της προσοχής και των εκτελεστικών λειτουργιών στη σκλήρυνση κατά πλάκας. J Neurol Sci, 208(1-2), 101-5.
  12. Hernández, Μ. (2000). Θεραπεία της πολλαπλής σκλήρυνσης και της ποιότητας ζωής. Rev Neurol, 30(12), 1245-1245.
  13. Introzzi, I; Urquijo, S; López Ramón, MF. (2010). Διαδικασίες κωδικοποίησης και εκτελεστικές λειτουργίες σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας. Ψιχόθεμα, 22(4), 684-690.
  14. Junqué, C; Barroso, J; (2001). Νευροψυχολογία. Μαδρίτη: Μαδρίτη Σίντσες.
  15. Nieto, Α; Barroso, J; Olivares, Τ; Wollmann, Τ; Hernández, MA; (1996). Νευρολογικές μεταβολές στη σκλήρυνση κατά πλάκας. Συμπεριφορική ψυχολογία, 4(3), 401-416.
  16. Poser, C., Paty, D., Scheinberg, L., Mcdonald, W., Davis, F., Ebers, G., Tourtellotte, W. (1983). Νέα κριτήρια διάγνωσης για σκλήρυνση κατά πλάκας: guildelines για πρωτόκολλα έρευνας. Ann Neurol, 3, 227-231.
  17. Rao, S. (2004). Γνωστική λειτουργία σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας: Βλάβη και θεραπεία. Int MS φροντίδα, 1, 9-22.
  18. Santiago-Rolanía, Ο; Guàrdia Olmos, J; Arbizu Urdiain, Τ.; (2006). Νευροψυχολογία ασθενών με υποτροπιάζουσα σκλήρυνση κατά πλάκας με ήπια αναπηρία. Ψιχόθεμα, 18(1), 84-87.
  19. Sastre-Garriga, J; Alonso, J; Renom, Μ. Arévalo, MJ; González, εγώ; Galán, Ι. Montalban, Χ; Rovira, Α; (2010). Μια λειτουργική απόδειξη μαγνητικού συντονισμού της ιδέας πιλοτικής δοκιμής της γνωστικής αποκατάστασης στη σκλήρυνση κατά πλάκας. Πολύ Scler, 17(4), 457-467.
  20. Simone, IL; Carrara, D; Tortorella, C; Ceccarelli, Α. Livrea, Ρ.; (2000). Πρώιμη υπέρταση πολλαπλή εγκεφαλίτιδα. Neurol Sci, 21, 861-863.
  21. Terré-Boliart, R; Orient-López, F ·. (2007). Θεραπεία αποκατάστασης στη σκλήρυνση κατά πλάκας. Rev Neurol, 44(7), 426-431.
  22. Trapp, Β., Peterson, J., Ransohoff, R., Rudick, R., Mork, S. & Bö, L. (1998). Αξονική τομή στις αλλοιώσεις της σκλήρυνσης κατά πλάκας. N Engl J Med, 338(5), 278-85.