Οξύ τύποι εμφράγματος του μυοκαρδίου, παράγοντες κινδύνου, συμπτώματα



Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΙΑΜ) αποτελείται νέκρωση των καρδιακών μυοκυττάρων που προκαλείται από παρατεταμένη ισχαιμία, λόγω της απότομης μείωσης της ροής του αίματος των στεφανιαίων αρτηριών. Αυτό δημιουργεί μια ανισορροπία μεταξύ της συμβολής και της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου.

Σύμφωνα με την ΠΟΥ, οι καρδιαγγειακές παθήσεις είναι η κύρια αιτία νοσηρότητας και θνησιμότητας στον κόσμο. Το 80% αυτών των θανάτων συμβαίνουν σε υποανάπτυκτες χώρες. Αυτό επικυρώνει την υπόθεση ότι η κακή διατροφή αντιπροσωπεύει θεμελιώδη ρόλο στην εμφάνιση αυτών των παθολογιών.

Ωστόσο, έχει βρεθεί ότι οι στεφανιαίες αρτηρίες που πάσχουν υψηλού βαθμού στένωση από αθηροσκλήρωση, αργά, συνήθως δεν ενεργοποιούν ένα οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Αυτό συμβαίνει επειδή επιτρέπει την προσαρμογή των συμπαγών σκαφών που αντισταθμίζουν τη μείωση της ροής αίματος. Από το σύνολο των ασθενών με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, μελέτες αποκαλύπτουν ότι 50% πεθαίνουν πριν λάβουν νοσοκομειακή περίθαλψη.

Ως εκ τούτου, η πρόληψη των καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου και η έμφαση στην προσχολική περίθαλψη υιοθέτησαν ηγετικό ρόλο στην καταπολέμηση αυτής της παθολογίας.

Ευρετήριο

  • 1 Τύποι
    • 1.1 Χωρίς αύξηση του τμήματος ST
    • 1.2 Με ανύψωση τμήματος ST
  • 2 Παράγοντες κινδύνου
    • 2.1 Μη τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου
    • 2.2 Τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου
  • 3 Συμπτώματα
    • 3.1 Άγχος ή ανησυχία
    • 3.2 Βαθύ πόνο στο στήθος
    • 3.3 Πιο ορατά συμπτώματα
    • 3.4 Πίεση αίματος
  • 4 Διάγνωση
    • 4.1 Στάδιο 1
    • 4.2 Στάδιο 2
    • 4.3 Στάδιο 3
  • 5 Θεραπεία
  • 6 Αναφορές

Τύποι

Χωρίς ανύψωση τμήματος ST

Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ανύψωση του τμήματος ST αναφέρεται σε μια περιοχή με τραυματισμό και κυτταρικό θάνατο που ανασυσσωματώθηκε με φυσιολογικούς μηχανισμούς. Δηλαδή, η βλάβη δεν έφτασε στο επικάρδιο και, επομένως, δεν εμφανίστηκε στο ηλεκτροκαρδιογράφημα.

Με ανύψωση τμήματος ST

Αντίθετα, το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανύψωση του τμήματος του ST αναφέρεται σε μια περιοχή μυοκαρδιακού ιστού που δεν είχε επαναιωρηθεί. Η βλάβη κατέλαβε ολόκληρο το πάχος του μυϊκού τοιχώματος, επηρέασε το επίκαρδο και, επομένως, αντικατοπτρίζεται στο ηλεκτροκαρδιογράφημα..

Παράγοντες κινδύνου

Διάφορες μελέτες σε ολόκληρο τον κόσμο διεξήχθησαν γύρω από την αποκρυπτογράφηση των προληπτικών και μη αποτρέψιμων αιτιών των ασθενειών. Ιδιαίτερη προσοχή έχει δοθεί στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου λόγω του υψηλού ποσοστού θνησιμότητας.

Μεταξύ αυτών, η μελέτη Framingham είναι μία από τις πιο αντιπροσωπευτικές, αν και βρίσκεται ακόμα υπό ανάπτυξη. Αυτές οι αιτίες θεωρούνται παράγοντες κινδύνου. Είναι ταξινομημένα ως τροποποιήσιμα και μη τροποποιήσιμα.

Μη τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου

  • Ηλικία: Η ηλικία θεωρείται παράγοντας κινδύνου μόνο εξαιτίας του γεγονότος ότι είναι άνθρωποι που έχουν εκτεθεί για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα στους υπόλοιπους καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου, αυξάνοντας σημαντικά αυτόν τον κίνδυνο μετά από 65 χρόνια.
  • Βιολογικό φύλο: έχει αποδειχθεί ότι το αρσενικό φύλο είναι 2 έως 3 φορές πιο πιθανό να υποφέρει από καρδιαγγειακές παθήσεις που οδηγούν στην ΑΜΙ. Ωστόσο, η θνησιμότητα στις γυναίκες με ΑΜΙ είναι σχεδόν 50% υψηλότερη από την ανδρική θνησιμότητα.
  • Κληρονομιά: η ύπαρξη συγγενών πρώτου βαθμού με διαγνώσεις AMI, HBP και DM είναι σοβαροί παράγοντες που επηρεάζουν τον κίνδυνο εμφάνισης οποιασδήποτε παθολογίας.

Τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου

  • Καθισμένοι: η καθιστική ζωή συμβάλλει στην παχυσαρκία και τη δυσλιπιδαιμία.
  • Κακή διατροφή: Η υπερλιπιδική ή υπεργλυκαιμική διατροφή προάγει την παχυσαρκία, τον σχηματισμό της αθηροσκληρωτικής πλάκας και την εκδήλωση της καρδιακής ισχαιμίας.
  • Το κάπνισμα: Το 1960, η μελέτη Framingham έδειξε ότι η νικοτίνη και το διοξείδιο του άνθρακα διευκολύνουν την παραγωγή αθηρωματικών πλακών. Επίσης, επηρεάζουν το αναπνευστικό σύστημα έτσι ώστε να μειώνεται η παροχή οξυγόνου στα κύτταρα. Τέλος, ευνοεί το ιξώδες του αίματος αυξάνοντας την συστηματική αρτηριακή πίεση
  • Χρήση ναρκωτικών ουσιών: Η κοκαΐνη, κυρίως, ευνοεί την εμφάνιση κοιλιακής δυσλειτουργίας, κακοήθων αρρυθμιών. Παρομοίως, οδηγεί σε στένωση της στεφανιαίας αρτηρίας.
  • Κακός έλεγχος των παθολογιών ενεργοποίησης: ο κακός έλεγχος της συστημικής υπέρτασης και του σακχαρώδους διαβήτη οδηγούν σε αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης AMI.
  • Στρες: το άγχος ενεργοποιεί το κεντρικό νευρικό σύστημα και το ενδοκρινικό σύστημα. Με τη σειρά του, αυτό διεγείρει την απελευθέρωση της αδρεναλίνης και την ενεργοποίηση του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων. Ως αποτέλεσμα, η κορτιζόλη αυξάνεται.

Αυτό αυξάνει το ιξώδες του αίματος σε βάρος του αριθμού των αιμοπεταλίων και των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Ο καρδιακός ρυθμός και η συσταλτική δύναμη του μυοκαρδίου αυξάνονται. Επιπλέον, συμβαίνει μεγαλύτερη διόγκωση των στεφανιαίων αγγείων.

Αυτό καθιστά το καρδιαγγειακό σύστημα ευάλωτο στην καρδιακή ισχαιμία.

Συμπτώματα

Άγχος ή ανησυχία

Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να ξεκινήσει με ένα αίσθημα άγχους και ανησυχίας. Ο ασθενής μπορεί να προσπαθήσει, χωρίς επιτυχία, να ανακουφίσει τη θέση αλλαγής πόνου και το τέντωμα.

Βαθύ πόνο στο στήθος

Ο βαθύς θωρακικός πόνος είναι η πιο περίφημη κλινική εκδήλωση του AMI. Αυτό μπορεί να κινηθεί σε epigastrio (γεγονός που υποδηλώνει ορισμένους ασθενείς είναι δυσπεψία), αυχένα, την πλάτη, το σαγόνι και / ή τα άνω άκρα, κυρίως το αριστερό άνω άκρου.

Ο πόνος περιγράφεται ως καταπιεστικός. Ο ασθενής παίρνει αναπόφευκτα το χέρι που μοιάζει με νύχι στο σημείο του πόνου, στην αριστερή πλευρά του στήθους.

Τα περισσότερα ορατά συμπτώματα

Συχνά συσχετίζεται με διάφρηση, ωχρότητα, ψυχρότητα στα άκρα, ναυτία, αδυναμία και αίσθηση επικείμενου θανάτου. Παρομοίως, σχετίζεται με δύσπνοια και συγκοπή.

Πίεση αίματος

Η πίεση αίματος μπορεί να είναι φυσιολογική κατά την πρώτη ώρα. Αλλά συνήθως προστίθενται ταχυκαρδία και αρτηριακή υπέρταση εάν το έμφρακτο βρίσκεται στο πρόσθιο επίπεδο και η υπόταση και η βραδυκαρδία αν είναι κατώτερη..

Η διάρκειά του είναι μεγαλύτερη από 30 λεπτά. Αυτό υποδηλώνει έντονα τη διάγνωση της ΑΜΙ, σε αντίθεση με τη στηθάγχη, του οποίου ο πόνος δεν είναι επίμονος. Μια άλλη διαφορά με τη στηθάγχη είναι ότι ο πόνος δεν ανακουφίζει από τα νιτρικά.

Διάγνωση

Η διάγνωση είναι κλινική, ενζυματική και ηλεκτροκαρδιογραφική.

Η κλινική διάγνωση θα εξαρτηθεί από τα προαναφερθέντα συμπτώματα, συνοδευόμενα από μια ορθή ανάλυση. Ηλεκτροκαρδιογραφικά, εμφανίζονται διάφορες αλλαγές.

Στάδιο 1

Παρουσιάζονται μεταβολές στο κύμα Τ.Αυτό γίνεται υψηλό και έχει κορυφωθεί (υπερευαισθησία κύματα Τ).

Στάδιο 2

Λίγα λεπτά αργότερα, αρχίζει η ανύψωση του τμήματος ST. Σε αυτό το στάδιο, είναι μικρότερο από το 50% του πλάτους του R κύματος εάν υπάρχει μια διαμόρφωση QRS ή QRS RR.

Στάδιο 3

Η ανύψωση του τμήματος ST είναι μεγαλύτερη από το 50% του κύματος R. Το κύμα Τ γίνεται αρνητικό και τα κύματα Q εμφανίζονται στην ίδια θέση στις επόμενες ώρες ή ημέρες.

Εάν το μυοκάρδιο επανεμφανιστεί, το υψόμετρο του τμήματος ST εξαφανίζεται. Αλλά τα κύματα Τ παραμένουν ανεστραμμένα. Τα Q κύματα μπορεί ή όχι να εξαφανιστούν.

Ενζυματική διάγνωση είναι επειδή νεκρωτικό μυοκύτταρα απελευθερώνουν πρωτεΐνες για κυκλοφορία ως μυοσφαιρίνη, CK, CKMB, τροπονίνη (Ι και Τ), ασπαρτική αμινοτρανσφεράση και γαλακτικής αφυδρογονάσης.

Οι τροπονίνες είναι οι ιδανικοί βιοδείκτες για την ευαισθησία και την ειδικότητά τους. Μπορούν να ανιχνευθούν στο πλάσμα από 3 - 4 ώρες.

Τα συνολικά CK και CK-MB χρησιμοποιούνται ως βιοχημικός δείκτης της μυοκαρδιακής νέκρωσης, αλλά έχουν χαμηλή καρδιακή ειδικότητα και ευαισθησία. Ως εκ τούτου, μικρά έμφρακτα μπορεί να αγνοηθεί.

Το CK-MB είναι η ισόμορφη της CK ειδικής για τον μυϊκό και τον εγκεφαλικό φλοιό. Μπορεί να αυξηθεί ακόμη και όταν η ΚΚ είναι φυσιολογική.

Θεραπεία

Η θεραπεία πρέπει να είναι αποτελεσματική και έγκαιρη για να μειωθεί η πιθανότητα θανάτου τις πρώτες 24 ώρες. Πρέπει να ακολουθήσετε τα παρακάτω βήματα:

  1. Τοποθετήστε τον ασθενή στη μονάδα στεφανιαίας φροντίδας, με έναν κοντινό απινιδωτή εάν είναι απαραίτητο.
  2. 12 συνεχούς συνεχούς ηλεκτροκαρδιογραφικής παρακολούθησης.
  3. Περιφερική φλεβική οδός.
  4. Ασπιρίνη 300 mg VO.
  5. Κλοπιδογρέλη 300 mg VO.
  6. Υπογλώσσια νιτρογλυκερίνη εάν δεν υπάρχει υπόταση.
  7. Η μορφίνη 2-4 mg iv επιβραδύνεται κάθε 5-30 λεπτά μέχρι τη μέγιστη δόση των 25 mg.

Κατά την επιβεβαίωση της ανύψωσης ST:

  1. Ενοξαπαρίνη σε δόση 1 mg / kg / SC.
  2. Β-αποκλειστές, χρησιμοποιήστε μόνο εάν δεν υπάρχουν κροτίδες. Σε περίπτωση ρωγμών, χρησιμοποιήστε Furosemide 20-40 mg BID.
  3. Επαναδιάχυση: Στρεπτοκινάση σε δόση 1,5 εκατομμυρίων μονάδων σε 60 λεπτά.
  4. Atorvastatin 80 mg VO.

Αναφορές

  1. Α. Ciruzzi, Η. Προχωρημένη ηλικία και παράγοντες κινδύνου για οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Ιατρική (B. Aires) v.62 n.6 Buenos Aires nov./dic. 2002. Ανακτήθηκε από: scielo.org.ar
  2. Καρδιαγγειακή νόσος (κίνδυνος 10 ετών). Framingham Heart Study. Ανακτήθηκε από το framinghamheartstudy.org
  3. Pabón, J. Η. Practical Clinical-Medical Consultation. 2η έκδοση. (2014) Medbook Medical Editorial. Ισχαιμική καρδιακή νόσο Οξεία έμφραγμα του μυοκαρδίου. P 87-89.
  4. Rodríguez García, L. Diagnosis Ιατρική περίθαλψη. Marbán Books. Πράσινο βιβλίο Οξεία Στεφανιαία Σύνδρομο με ανύψωση ST (STEACS), σελ. 95-99.
  5. Αρχές της εσωτερικής ιατρικής Harrison. 18η έκδοση. Mcgraw Hill. Τόμος 2. Κεφάλαιο 245: Έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανύψωση τμήματος ST, σελ. 2021-2034.