Triad of Virchow Στοιχεία και χαρακτηριστικά

Το Τριάδα του Virchow είναι το όνομα που δίνεται σε τρία γεγονότα ή πρωτογενείς αλλαγές που μαζί επιτρέπουν και ευνοούν το σχηματισμό ενός θρόμβου και περιγράφονται από τον Rudolf Virchow.

Λαμβάνει το όνομά του από τον Γερμανό παθολόγο Rudolf Ludwig Karl Virchow, ο οποίος περιγράφει και εξηγεί για πρώτη φορά το 1856 αυτή την αλυσίδα 3 γεγονότων και συνθηκών που πρέπει να εμφανιστούν για την παραγωγή θρόμβωσης.

Ο Virchow ορίζει μια θρόμβωση ως θρόμβο αίματος ή ένα συσσωμάτωμα αιμοπεταλίων που μπορεί να φράξει μια φλέβα ή αρτηρία.

Σύμφωνα με την περιγραφή του Virchow, για τον σχηματισμό θρόμβου που συμβαίνουν τρεις πρωτογενείς αλλαγές, μπορεί να είναι είτε το αρχικό, αλλά παρήγαγε το πρώτο σχεδόν καθορίζει αναγκαστικά την έναρξη των άλλων δύο σε απόκριση προς το αρχικό γεγονός.

Η αλλοίωση ή ανισορροπία οποιουδήποτε από τα συστατικά της τριάδας, τοποθετεί τον ασθενή σε κατάσταση προδιάθεσης για θρόμβωση ή προθρομβωτική κατάσταση.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι ο μηχανισμός που σχηματίζει ένα μηχανισμό θρόμβου και θρόμβου που σχηματίζουν είναι το ίδιο. Η διαφορά είναι ότι ένας θρόμβος είναι ένας ομοιοστατικό μηχανισμό που αποτρέπει την αιμορραγία χωρίς να σχηματίζει έμφραξη του αγγείου και τελικά αντικαθίσταται με συνδετικό ιστό, δηλαδή, λειτουργεί ως προσωρινή patch για ενδοθηλιακή βλάβη.

Από την άλλη πλευρά, ο θρόμβος στερείται λειτουργικότητας στον χρόνο και στον τόπο της εμφάνισής του και παθολογικά παρεμποδίζει τη ροή του αίματος του επηρεαζόμενου αγγείου, προκαλώντας ιστούς στους ιστούς..

Ευρετήριο

• 1 Κλασικά χαρακτηριστικά της θρόμβωσης
• 2 Συστατικά της Triad Virchow
  • 2.1 Τραυματισμός ενδοθηλίου (βλάβη στο τοίχωμα του αγγείου)
  • 2.2 Μεταβολή της ροής του αίματος (βραδύτητα κυκλοφορίας)
  • 2.3 Υπερκοκκιοποίηση
• 3 Αναφορές

Κλασικά χαρακτηριστικά της θρόμβωσης

Οι αιμοδυναμικοί παράγοντες είναι υπεύθυνοι για τον προσδιορισμό των χαρακτηριστικών των θρόμβων, ανάλογα με τη θέση ή τους μηχανισμούς που τα παράγουν.

Όταν μιλάμε για μια αρτηρία, επειδή η ταχύτητα ροής του αίματος σ 'αυτές είναι μεγαλύτερη, οι θρόμβοι σχηματίζονται κυρίως από αθηρωματικές πλάκες ή περιοχές με αναταραχές του αίματος που μπορεί να προκαλέσουν ενδοθηλιακή βλάβη.

Σύμφωνα με αυτό, ο αρτηριακός θρόμβος σχηματίζεται κυρίως από αιμοπετάλια που προσπαθούν να αποκαταστήσουν την ενδοθηλιακή βλάβη, γεγονός που του δίνει μια λευκή εμφάνιση.

Όσον αφορά τις φλέβες, ο θρόμβος παράγεται κυρίως σε εκείνα τα αγγεία στα οποία η ταχύτητα και η αρτηριακή πίεση είναι χαμηλά. Αυτή η μείωση της ταχύτητας δημιουργεί αλλαγές στο σύστημα πήξης που διευκολύνει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και την πτώση των φυσικών αντιπηκτικών.

Οι φλεβικοί θρόμβοι συνήθως σχηματίζονται κυρίως από ινώδες και ερυθροκύτταρα, που του δίνουν κοκκινωπό τόνο.

Συστατικά της Triad Virchow

Τραυματισμός ενδοθηλίου (βλάβη στο τοίχωμα του αγγείου)

Ο ενδοθηλιακός τραυματισμός είναι ένας από τους πιο σημαντικούς παράγοντες στο σχηματισμό θρόμβων στην κυκλοφορία του αίματος με πρωτογενή θρομβοφιλία.

Διάφορες επιθέσεις μπορούν να προκαλέσουν ενδοθηλιακή βλάβη, υπέρταση, στροβιλισμό αίματος, βακτηριακές τοξίνες, υψηλή χοληστερόλη, έκθεση σε ακτινοβολία, εγκυμοσύνη, έκθεση σε γυναικείες ορμόνες, μεταξύ άλλων..

μια παροδική αγγειοσυστολή επιβραδύνει την κανονική κυκλοφορία του αίματος όταν λαμβάνει χώρα ενδοθηλιακή βλάβη, δίνοντας έτσι στη δεύτερη συνιστώσα της τριάδας, όπως η κανονική ταχύτητα του αίματος είναι ένα σημαντικό αντιπηκτικό μηχανισμούς.

Επιπλέον, συντελείται συσσωμάτωση αιμοπεταλίων για την αποκατάσταση της προκληθείσας βλάβης, ενεργώντας ως βύσμα που με τη σειρά του θα μειώσει το ενδοαγγειακό φως, ευνοώντας επίσης την επιβράδυνση της κυκλοφορίας του αίματος..

Παράγοντες ιστού απελευθερώνονται κατόπιν, οι προσταγλανδίνες Ι2 εξαντλούνται και οι ενεργοποιητές πλασμινογόνου ιστού εξαντλούνται. Με αυτόν τον τρόπο, διάφορα προθρομβωτικά φαινόμενα λειτουργούν ταυτόχρονα.

Μεταβολή ροής αίματος (βραδύτητα κυκλοφορίας)

Η ροή αίματος είναι ένας από τους κύριους αντιπηκτικούς μηχανισμούς του οργανισμού, επειδή η ταχύτητα της ροής εμποδίζει τη συσσώρευση σε συγκεκριμένη θέση ομοιοστατικών παραγόντων και ενεργοποιημένων αιμοπεταλίων.

Επομένως, είναι εύκολο να υποθέσουμε ότι η επιβράδυνση της ροής του αίματος ή της στάσης, ειδικά εάν είναι φλεβική, είναι ο μηχανισμός που ευνοεί την εμφάνιση θρόμβων πιο εύκολα..

Όπως αναφέρεται στην πρώτη συνιστώσα, αυτή η αλλοίωση μπορεί να είναι η αιτία ή η συνέπεια μιας ενδοθηλιακής αλλοίωσης.

Η κανονική ροή του αίματος είναι στρωτή, με αυτόν τον τρόπο τα αιμοπετάλια και άλλα διαμορφωμένα στοιχεία ρέουν μέσα από το κέντρο του φωτός και δεν έρχονται σε επαφή με το ενδοθήλιο, από το οποίο διαχωρίζονται από ένα στρώμα πλάσματος.

Όταν συμβαίνει η επιβράδυνση της ροής ή τα αιμοπετάλια έρχονται σε επαφή με το ενδοθήλιο, ευνοείται η προσκόλληση μεταξύ των λευκοκυττάρων και εμποδίζει την αραίωση των παραγόντων πήξης.

Διάφορες ασθένειες μπορεί να παράγουν τροποποιημένες ροή του αίματος που δρουν με διαφορετικούς τρόπους. Για παράδειγμα, αθηρωματικών πλακών παράγει αναταράξεις του αίματος, αρτηριακή διατάσεις παράγει στασιμότητα του αίματος ή τοπική στάση, υπεργλοιότητα του αίματος και δρεπανοκυτταρική αναιμία προκαλεί στάση σε μικρά σκάφη, και πώς είναι, πολλές παθολογίες.

Υπερκολπίτιδα

Αυτός ο όρος είναι επίσης γνωστός σε μερικές περιπτώσεις ως θρομβοφιλία και αναφέρεται κυρίως σε αλλοίωση των οδών πήξης που προκαλεί την απώλεια του υγρού του αίματος.

Αυτές οι αλλαγές στο ιξώδες ή την πήξη του αίματος μπορεί να είναι πρωτοταγής ή δευτεροταγής, με πρωτοταγείς να αναφέρεται σε γενετική ή κληρονομική και δευτερογενή, από την άλλη πλευρά, εκείνων που αποκτήθηκαν θρομβοφιλικές παράγοντες.

Θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη πρωτογενείς ή γενετικές θρομβοφιλία σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 50 ετών που συμβουλεύονται για θρομβοφιλικές διεργασίες, ακόμη και παρουσία παραγόντων κινδύνου.

Έχει αποδειχθεί μια σειρά πολύπλοκων και ειδικών μεταλλάξεων του γονιδίου παράγοντα V και προθρομβίνης, οι οποίες είναι οι συχνότερες αιτίες κληρονομικής υπερπηκτικότητας..

Παρομοίως, οι πιο συνηθισμένοι ή συνηθισμένοι θρομβοφιλικοί ή επίκτητοι θρομβοφιλικοί παράγοντες προδιαθέτουν σε φλεβική θρόμβωση και όχι αρτηριακή θρόμβωση..

Φλεβικού καθετηριασμού, οικογενειακό ιστορικό κιρσών οποιουδήποτε είδους, ηλικιωμένοι, καρκίνο, παρατεταμένη ακινητοποίηση, καρδιακής ανεπάρκειας, μεταξύ άλλων, είναι μερικοί από τους αποκτήθηκαν θρομβοφιλικών παράγοντες που προδιαθέτουν φλεβική θρόμβωση.

Έχει δειχθεί ότι η δευτερεύουσα hyperestrogenism να στόματος αντισυλληπτικά ή στην εγκυμοσύνη, αυξάνει την ηπατική σύνθεση των παραγόντων πήξης και ελαττωμένη αντιπηκτικά σύνθεση.

Ο Virchow περιέγραψε αυτά τα τρία συστατικά ως τα γεγονότα που οδήγησαν στο σχηματισμό ενός θρόμβου, ωστόσο, δεν τα ανέφερε ως τριάδα.

Ήταν πολύ καιρό μετά το θάνατό του, όταν οι σύγχρονοι επιστήμονες ομαδοποίησαν αυτά τα τρία γεγονότα ή τα κύρια σημάδια της πήξης ως μια τριάδα για να διευκολύνουν την κατανόηση και τη μελέτη τους.

Αναφορές

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Το θρομβωτικό πρόβλημα. Αιματολογία 2000. 1: 17-20
2. Majluf-Cruz Α. Αιμοστατικοί μηχανισμοί. Στο Fundamentals of Hematology, Ruiz Arguelles GJ, Ed. Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Η συμβολή του Virchow στην κατανόηση της θρόμβωσης και της κυτταρικής βιολογίας. Clin Med Res. 8 (3-4): 168-172. Αμερικανική Εθνική Βιβλιοθήκη Ιατρικής. Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας. Ανακτήθηκε από: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow και η τριάδα του: ένα ζήτημα απόδοσης. Br J Haematol 2008, 143: 180-190. Αμερικανική Εθνική Βιβλιοθήκη Ιατρικής. Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας. Ανακτήθηκε από: ncbi.nlm.nih.gov
5. Ο Eric Wong και ο Σουλτάν Τσαουντρί. ΟΜΟΡΦΟΣ ΘΡΟΜΟΒΕΜΠΟΛΙΣΜΟΣ (VTE). Επισκόπηση παθοφυσιολογίας του McMaster. Ανακτήθηκε από: pathophys.org