Χαρακτηριστικά Helicobacter pylori, μορφολογία, οικοτόπου, παθολογία



Helicobacter pylori είναι ένα Gram αρνητικό ελικοειδές βακτήριο, που εμπλέκεται στην ανάπτυξη γαστρίτιδας, πεπτικών ελκών και σχετίζεται με γαστρικό καρκίνο. Ανακαλύφθηκε το 1983 από τους Αυστραλούς παθολόγους Robin Warren και Barry Marshall κατά την εξέταση γαστρικών βλεννογόνων μεμβρανών του ανθρώπινου στομάχου.

Ακόμη και ο Μάρσαλ πειραματίζεται με τον εαυτό του, απορροφώντας υλικό μολυσμένο με τα βακτηρίδια, όπου διαπίστωσε ότι παρήγαγε γαστρίτιδα και κατάφερε να ελέγξει την παρουσία των βακτηρίων στη βιοψία του στομάχου. Επίσης, διαπίστωσε ότι ανταποκρίθηκε στη θεραπεία με αντιβιοτικά.

Αυτό αποσυναρμολόγησε παλαιές θεωρίες που ισχυρίστηκαν ότι η γαστρίτιδα προκλήθηκε από την κατανάλωση πικάντικων τροφών ή άγχους. Για το λόγο αυτό, το 2005, ο Warren και ο Marshal απονεμήθηκαν το Βραβείο Νόμπελ στην Ιατρική.

Ευρετήριο

  • 1 Γενικά χαρακτηριστικά
  • 2 Οικότοπος
  • 3 Παράγοντες επιμολύνσεως
    • 3.1 Flagella
    • 3.2 Κόλλες
    • 3.3 Λιποπολυσακχαρίτες (LPS)
    • 3.4 Ουρία
    • 3.5 κενοτοξίνη κενοτοξινών (VacA)
    • 3.6 Κυτοτοξίνη (CagA)
    • 3.7 Δισμουτάση δισμουτάση και καταλάση
    • 3.8 Επαγωγική νάτριο οξείδιο (iNOS):
    • 3.9 Φωσφολιπάσες, λιπάσες και βλεννώσεις
  • 4 Ταξινόμηση
  • 5 Μορφολογία
  • 6 Διάγνωση
    • 6.1 - Εισαγωγικές μέθοδοι
    • 6.2 Μη επεμβατικές μέθοδοι
  • 7 Κύκλος ζωής
  • 8 Παθογένεια
    • 8.1 Φλεγμονώδης διείσδυση
  • 9 Παθολογία
  • 10 κλινικές εκδηλώσεις
  • 11 Επαφή
  • 12 Θεραπεία
  • 13 Αναφορές

Γενικά χαρακτηριστικά

Λόγω της μεγάλης ομοιότητάς του με το γένος Campylobacter, ονομαζόταν αρχικά Campylobacter pyloridis και αργότερα Campylobacter pylori, αλλά στη συνέχεια αναταξινομήθηκε σε ένα νέο είδος.

Η μόλυνση από Helicobacter pylori  Έχει μια ευρεία κατανομή σε πολλές κυρίως υπανάπτυκτες χώρες και είναι μία από τις συχνότερες λοιμώξεις στον άνθρωπο, οι οποίες συνήθως εμφανίζονται από την παιδική ηλικία.

Θεωρείται ότι μόλις αποκτήθηκε ο μικροοργανισμός για πρώτη φορά, αυτό μπορεί να παραμείνει για χρόνια ή για μια ζωή, σε μερικές περιπτώσεις ασυμπτωματική.

Από την άλλη πλευρά, το στομάχι δεν φαίνεται να είναι το μόνο μέρος όπου μπορεί να στεγαστεί ο μικροοργανισμός, πιστεύεται ότι Η. Pylori μπορεί να εδραιωθεί στο στόμα πριν αποικίσει το στομάχι.

Ομοίως, είναι πιθανό ότι Η. Pylori που υπάρχει στην στοματική κοιλότητα μπορεί να επανα-μολύνει το στομάχι, μετά τη θεραπεία. Αυτό ενισχύεται από την ανακάλυψη ότι ορισμένα ασυμπτωματικά παιδιά έχουν απομονωθεί από την οδοντική πλάκα.

Ωστόσο, αν και η μόλυνση Helicobacter pylori Ασυμπτωματική πορεία σε μερικούς ανθρώπους, αυτό δεν είναι αβλαβές, σχετίζεται με το 95% των δωδεκαδακτυλικών ελκών, το 70% των πεπτικών ελκών και το 100% της χρόνιας γαστρίτιδας με την θέση του ανθράλ.

Επίσης,, Helicobacter pylori έχει ταξινομηθεί ως καρκινογόνο κατηγορίας Ι από τον Διεθνή Οργανισμό Έρευνας για τον Καρκίνο, λόγω της σχέσης του μεταξύ της λοίμωξης και του καρκίνου του γαστρικού.

Habitat

Helicobacter pylori βρέθηκε στους ακόλουθους επισκέπτες: άνθρωπος, μαϊμού και γάτες.

Αυτό το βακτήριο απαιτεί μικροαερόφιλη ατμόσφαιρα (10% CO)2, 5% του Ο2 και 85% του Ν2) που πρόκειται να καλλιεργηθεί, ο σίδηρος αποτελεί βασικό στοιχείο για την ανάπτυξη και το μεταβολισμό του.

Η βέλτιστη θερμοκρασία ανάπτυξης είναι από 35 έως 37 ºC, αν και μερικά στελέχη είναι ικανά να αναπτυχθούν στους 42 ºC. Ομοίως, ένας ορισμένος βαθμός υγρασίας ευνοεί την ανάπτυξή του.

Helicobacter pylori Αναπτύσσεται αργά στο εργαστήριο, μπορεί να απαιτήσει 3 έως 5 ημέρες και ακόμη και έως 7 ημέρες για να δείξει την αποικία στη μέση.

Για την καλλιέργειά του μπορούν να χρησιμοποιηθούν μη επιλεκτικά μέσα συμπληρωμένα με αίμα.

Από την άλλη πλευρά, Helicobacter pylori Χαρακτηρίζεται από το ότι είναι κινητό και λόγω του σπειροειδούς σχήματος του επιτρέπει να έχει κινήσεις στην έλικα σαν να βιδώνεται. Αυτό σας βοηθά να κινητοποιήσετε μέσω της γαστρικής βλέννας.

Είναι επίσης καταλάση και θετική οξειδάση και ένας μεγάλος παραγωγός ουρεάσης, ο τελευταίος παίζει ζωτικό ρόλο για τον μικροοργανισμό. Η ουρεάση της επιτρέπει να επιβιώνει σε περιβάλλοντα με όξινο pH δημιουργώντας αμμωνία, που βοηθά στην αλκαλοποίηση του pH.

Ο μικροοργανισμός χρειάζεται ένα ρΗ από 6 έως 7 για να πολλαπλασιαστεί. Για το λόγο αυτό, εκτός από τη χρήση ουρεάσης, εγκαθίσταται για να ζει κάτω από τον γαστρικό βλεννογόνο, όπου η γαστρική βλέννα την προστατεύει από την ακραία οξύτητα του αυλού του στομάχου (pH 1,0 - 2,0).

Από την άλλη πλευρά, οι πρωτεάσες που εκκρίνουν τα βακτήρια τροποποιούν τη γαστρική βλέννα, μειώνοντας την πιθανότητα διάχυσης του οξέος μέσω της βλέννας..

Παράγοντες παρασιτικότητας

Flagella

Η μετακίνηση των βακτηρίων αντιπροσωπεύει έναν παράγοντα λοιμογόνου δράσης επειδή βοηθά στην αποικιοποίηση του γαστρικού βλεννογόνου.

Adhesines

Το βακτήριο παρουσιάζει το pilimis και την κροσσική αιμοσυγκολλητίνη, τα οποία δρουν στην προσκόλληση του μικροοργανισμού στα γαστρικά και δωδεκαδακτυλικά κύτταρα.

Η προσκόλληση είναι μια στρατηγική των βακτηρίων να αντιστέκονται στην περισταλτικότητα του βλεννογόνου στρώματος όπου διαμένουν, για να μεταναστεύσουν αργότερα στα επιθηλιακά κύτταρα.

Από την άλλη πλευρά, συγκεκριμένες αιμαγλουτινίνες σιαλικού οξέος στην επιφάνεια του βλεννογόνου καθυστερούν την πρόσφυση και την κατάποση Η. Pylori.

Οι λιποπολυσακχαρίτες (LPS)

Είναι ενδοτοξικό όπως είναι το LPS άλλων Gram αρνητικών βακτηριδίων. Το καθαρισμένο αντιγόνο μπορεί να προκαλέσει απόπτωση.

Urease

Τα βακτήρια χρησιμοποιούν παραγωγή ουρεάσης για την αποικοδόμηση της ουρίας σε αμμωνία και διοξείδιο του άνθρακα.

Αυτή η δράση του επιτρέπει να διατηρεί ένα αλκαλικό pH γύρω του και έτσι να αποφεύγεται η καταστροφή του από το υδροχλωρικό οξύ στο στομάχι, εξασφαλίζοντας την επιβίωσή του.

Αυτή η ιδιότητα κωδικοποιείται από το γονίδιο Ura Α.

Η κυτταροτοξίνη κενού (VacA)

Είναι μια πρωτεΐνη που προκαλεί κενοτοπία στα επιθηλιακά κύτταρα του στομάχου, γι 'αυτό και ο ιστός έχει έλκη. Είναι κωδικοποιημένο από το γονίδιο VacA.

Η κυτοτοξίνη (CagA)

Τα στελέχη με το γονίδιο CagA είναι πιο μολυσματικά. Αυτά σχετίζονται με σοβαρή γαστρίτιδα, ατροφική γαστρίτιδα, δωδεκαδακτύλου ή / και γαστρικό καρκίνο.

Αυτή η κυτταροτοξίνη CagA αυξάνει τον πολλαπλασιασμό των γαστρικών κυττάρων χωρίς απόπτωση, οδηγώντας σε τροποποίηση στο φυσιολογικό πρότυπο ανανέωσης του επιθηλίου του στομάχου.

Υπερυξείδιο δισμουτάση και καταλάση

Είναι απαραίτητο για την προστασία από τον εξαρτώμενο από την Ο2 θάνατο από ουδετερόφιλα.

Λειτουργεί με την υποβάθμιση του υπεροξειδίου του υδρογόνου, ενός μεταβολίτη που είναι τοξικό για τα βακτήρια.

Επαγώγιμη συνθάση νιτρικού οξειδίου (iNOS):

Το βακτήριο προκαλεί iNOS και μακροφάγα in vitro.

Αυτό το εύρημα υποδηλώνει ότι η υψηλή παραγωγή νιτρικού οξειδίου από την επαγωγή αυτής της συνθάσης, σε συνδυασμό με την ανοσοποιητική ενεργοποίηση, συμμετέχει σε βλάβη ιστού.

Φωσφολιπάσες, λιπάσες και βλεννώσεις

Επιτρέπουν την εισβολή του μικροοργανισμού κάτω από τον γαστρικό βλεννογόνο, για να τροποποιήσουν στη συνέχεια τη βλέννα έτσι ώστε να λειτουργεί ως αδιάβροχο στρώμα το οποίο την προστατεύει από το οξύ του κοιλώματος του στομάχου.

Επίσης σε αυτή τη θέση η ανοσοαπόκριση είναι εντελώς αναποτελεσματική.

Ταξινόμηση

Τομέας: Βακτήρια

Φύλλο: Proteobacteria

Κατηγορία: Epsilonproteobacteria

Παραγγελία: Campylobacterales

Οικογένεια: Helicobacteraceae

Φύλο: Helicobacter

Είδος: pylori

Μορφολογία

Helicobacter pylori Πρόκειται για ένα λεπτό Gram αρνητικό ελικοειδές βακίλο, μικρό, καμπύλο και ελαφρώς παχουλό. Έχει μήκος περίπου 3 μm και πλάτος 0,5 μm. Χρωματίζεται καλά με αιματοξυλίνη-ηωσίνη, τροποποιημένη χρώση Giensa ή τεχνική Warthin-Starry.

Είναι κινητό χάρη στην παρουσία πολλών πολικών μαστιγίων (σε θυσάνους), μεταξύ 4 και 6 συνολικά, που είναι χαρακτηριστικά περιτυλιγμένα.

Το περίβλημα που καλύπτει το μαστίγιο περιέχει πρωτεΐνες και λιποπολυσακχαρίτες ισοδύναμους με τα συστατικά της εξωτερικής μεμβράνης. Ωστόσο, η λειτουργία του είναι άγνωστη.

Δεν σχηματίζει σπόρια και δεν καλύπτεται. Το κυτταρικό τοίχωμα είναι παρόμοιο με αυτό των άλλων αρνητικών κατά Gram βακτηρίων.

Οι αποικίες του Helicobacter pylori Είναι συνήθως μικρά γκρι και διαφανή. Όταν οι αποικίες γερνούν (παρατεταμένες καλλιέργειες) οι βακτηριακές μορφές γίνονται κοκκοειδή.

Διάγνωση

Για τη διάγνωση του Helicobacter pylori υπάρχουν πολλές μέθοδοι και ταξινομούνται ως επεμβατικές και μη επεμβατικές.

-Εισαγωγικές μέθοδοι

Βιοψία γαστρικού βλεννογόνου

Λαμβάνεται μέσω μιας ενδοσκόπησης, της πιο ευαίσθητης μεθόδου για τη διάγνωση του Helicobacter pylori.

Οι μικροοργανισμοί μπορούν να παρατηρηθούν σε τμήματα ιστών και ο βλεννογόνος θα παρουσιάσει παθογνωμονοτικά χαρακτηριστικά της παρουσίας του.

Το μειονέκτημα είναι ότι η κατανομή του Η. Pylori από το στομάχι δεν είναι ομοιόμορφη.

Δοκιμή ταχείας ουρητάσης

Πρόκειται για μια μέθοδο έμμεσης ανίχνευσης του βακτηριδίου.

Τμήματα των δειγμάτων μπορούν να βυθιστούν σε ζωμό ουρίας με δείκτη pH (κόκκινο φαινόλης) και σε λιγότερο από μία ώρα τα αποτελέσματα μπορούν να παρατηρηθούν.

Το μέσο του ζωμού ουρίας αλλάζει από κίτρινο σε φούξια λόγω της αλλαγής του ρΗ που προκαλείται από την παραγωγή αμμωνίας από την ουρία, από τη δράση της ουρεάσης.

Η ευαισθησία αυτής της δοκιμής εξαρτάται από το βακτηριακό φορτίο στο στομάχι.

Καλλιέργεια δειγμάτων γαστρικού βλεννογόνου

Μέρος του δείγματος που λαμβάνεται με ενδοσκόπηση μπορεί να προορίζεται για καλλιέργεια. Μία αρνητική καλλιέργεια είναι ο πιο ευαίσθητος δείκτης μιας θεραπείας μετά τη θεραπεία.

Το δείγμα βιοψίας στο γαστρικό ή δωδεκαδάκτυλο πρέπει να είναι πρόσφατο και η μεταφορά του δεν πρέπει να καθυστερήσει περισσότερο από 3 ώρες. Μπορούν να αποθηκευτούν έως 5 ώρες στους 4 ° C και ο ιστός πρέπει να διατηρείται υγρός (περιέκτης με 2 mL στείρου φυσιολογικού ορού).

Πριν από τη σπορά του δείγματος, πρέπει να παρασκευαστεί ένα υγρό για να επιτευχθεί μεγαλύτερη ευαισθησία. Το δείγμα μπορεί να επικαλυφθεί σε άγαρ Brucella, έγχυση καρδιάς εγκεφάλου ή τρυπτικάση σόγιας συμπληρωμένη με 5% αίμα προβάτου ή αλόγου.

Η αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR).

Τα τμήματα ιστών μπορούν να υποβληθούν σε τεχνικές μοριακής βιολογίας για την ανίχνευση ϋΝΑ μικροοργανισμών.

Το πλεονέκτημα της PCR είναι ότι μπορεί να χρησιμοποιηθεί στην ανάλυση δειγμάτων όπως το σίελο, επιτρέποντας τη διάγνωση Η. Pylori μη επεμβατική, αν και το γεγονός ότι τα βακτηρίδια βρίσκονται στο σάλιο δεν είναι απαραίτητα σημάδι μόλυνσης στομάχου.

-Μη επεμβατικές μέθοδοι

Ορολογία

Αυτή η μέθοδος έχει ευαισθησία 63-97%. Αποτελείται από τη μέτρηση αντισωμάτων IgA, IgM και IGG μέσω της τεχνικής ELISA. Είναι μια καλή διαγνωστική επιλογή, αλλά έχει περιορισμένη χρήση για τον έλεγχο της θεραπείας.

Αυτό συμβαίνει επειδή τα αντισώματα μπορούν να παραμείνουν ανυψωμένα έως 6 μήνες μετά την εξάλειψη του μικροοργανισμού. Έχει το πλεονέκτημα ότι είναι μια γρήγορη, απλή και φτηνότερη μέθοδος από αυτές που απαιτούν ενδοσκόπηση βιοψίας.

Πρέπει να σημειωθεί ότι τα αντισώματα που δημιουργήθηκαν κατά Η. Pylori, Χρησιμεύουν για τη διάγνωση, αλλά δεν εμποδίζουν τον αποικισμό. Ως εκ τούτου, οι άνθρωποι που αποκτούν Η. Pylori τείνουν να υποφέρουν από χρόνιες ασθένειες.

Δοκιμή αναπνοής

Για αυτή τη δοκιμασία, ο ασθενής πρέπει να καταπιεί την ουρία που έχει επισημανθεί με άνθρακα (13C o 14C). Αυτή η ένωση, όταν έρχεται σε επαφή με την ουρεάση που παράγεται από τα βακτηρίδια, μετασχηματίζεται σε επισημασμένο διοξείδιο του άνθρακα (CO2 Γ14) και αμμωνίου (ΝΗ2).

Το διοξείδιο του άνθρακα περνάει στην κυκλοφορία του αίματος και από εκεί στους πνεύμονες όπου εκπνέεται από την αναπνοή. Το δείγμα της αναπνοής του ασθενή συλλέγεται σε ένα μπαλόνι. Μια θετική δοκιμή επιβεβαιώνει τη μόλυνση από αυτό το βακτήριο.

Τροποποιημένη δοκιμή αναπνοής

Είναι ίσο με το προηγούμενο, αλλά στην περίπτωση αυτή προστίθεται κολλοειδές 99mTc το οποίο δεν απορροφάται στο πεπτικό σύστημα.

Αυτό το κολλοειδές επιτρέπει την απεικόνιση της παραγωγής ουρίας ακριβώς στη θέση του πεπτικού συστήματος όπου παράγεται από μια γάμμα κάμερα.

Κύκλος ζωής

Helicobacter pylori Μέσα στον οργανισμό συμπεριφέρεται με δύο τρόπους:

98% του πληθυσμού της Η. Pylori διαμένουν ελεύθερα στην βλέννα του στομάχου. Αυτό χρησιμεύει ως δεξαμενή για τα προσκολλημένα βακτήρια και θα χρησιμεύσει για μετάδοση.

Ενώ 2% συνδέονται με επιθηλιακά κύτταρα, τα οποία διατηρούν τη μόλυνση.

Επομένως, υπάρχουν δύο πληθυσμοί, προσκολλημένοι και μη προσκολλημένοι, με διαφορετικά χαρακτηριστικά επιβίωσης.

Παθογένεια

Μόλις τα βακτήρια εισέλθουν στο σώμα, μπορεί να αποικίσει κυρίως το γαστρικό αντρύμ, χρησιμοποιώντας τους παράγοντες λοιμογόνου που έχει..

Το βακτήριο μπορεί να διαρκέσει πολύ καιρό εγκατεστημένο στον γαστρικό βλεννογόνο, μερικές φορές για τη ζωή χωρίς να προκαλέσει δυσφορία. Εισβάλλει και αποικίζει τα βαθιά στρώματα της γαστρικής και δωδεκαδακτυλικής κάλυψης βλέννας μέσω πρωτεασών και φωσφολιπασών.

Ακολούθως προσκολλάται στα επιφανειακά επιθηλιακά κύτταρα του βλεννογόνου του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, χωρίς να εισβάλλει στον τοίχο. Αυτή είναι μια στρατηγική θέση που υιοθετούν τα βακτήρια για να προστατευθούν από το εξαιρετικά όξινο pH του φωτός του στομάχου.

Συγχρόνως σε αυτή τη θέση τα βακτήρια ξεδιπλώνουν την ουρία για να αλκαλοποιήσουν το περιβάλλον τους και να παραμείνουν βιώσιμα.

Τις περισσότερες φορές υπάρχει μια συνεχής φλεγμονώδης αντίδραση στον γαστρικό βλεννογόνο, ο οποίος με τη σειρά του μεταβάλλει τους μηχανισμούς ρύθμισης της έκκρισης γαστρικού οξέος. Με τον τρόπο αυτό ενεργοποιούνται ορισμένοι μηχανισμοί έλκους, όπως:

Αναστολή της λειτουργίας των βρεγματικών κυττάρων μέσω της αναστολής της σωματοστατίνης, όπου ευνοείται η ανεπαρκής παραγωγή γαστρίνης.

Η παραγόμενη αμμωνία συν την κυτταροτοξίνη VacA κακοποιεί τα επιθηλιακά κύτταρα, προκαλώντας έτσι αλλοιώσεις στον γαστρικό ή δωδεκαδακτυλικό βλεννογόνο.

Συνεπώς, παρατηρούνται εκφυλιστικές μεταβολές της επιθηλιακής επιφάνειας, συμπεριλαμβανομένης της εξάντλησης βλεννίνης, της κυτταροπλασματικής κενοτοπισμού και της αποδιοργάνωσης των αδένων βλέννας.

Φλεγμονώδες διήθημα

Οι προαναφερθέντες τραυματισμοί έχουν ως αποτέλεσμα το βλεννογόνο και το πηλό του να εισβάλλουν από μια πυκνή διήθηση φλεγμονωδών κυττάρων. Αρχικά η διήθηση μπορεί να είναι ελάχιστη μόνο με μονοπύρηνα κύτταρα.

Αλλά τότε η φλεγμονή μπορεί να εξαπλωθεί με την παρουσία ουδετερόφιλων και λεμφοκυττάρων, που προκαλούν βλάβη στα βλεννογόνα και βρεγματικά κύτταρα και μπορεί να υπάρξει ακόμη και σχηματισμός μικροαπελευθερωμάτων.

Η κυτοτοξίνη CagA εισέρχεται στο γαστρικό επιθηλιακό κύτταρο, όπου ενεργοποιούνται πολλαπλές ενζυματικές αντιδράσεις που προκαλούν την αναδιοργάνωση του κυτταροσκελετού της ακτίνης.

Οι ειδικοί μηχανισμοί καρκινογένεσης είναι άγνωστοι. Ωστόσο, πιστεύεται ότι η φλεγμονή και η επιθετικότητα για μεγάλο χρονικό διάστημα οδηγούν σε μεταπλασία και μακροχρόνιο καρκίνο.

Παθολογία

Γενικά, η χρόνια γαστρίτιδα προέρχεται από μερικές εβδομάδες ή μήνες μετά την εγκατάσταση των βακτηριδίων. Αυτή η γαστρίτιδα μπορεί να προχωρήσει σε πεπτικό έλκος και στη συνέχεια να προκαλέσει ένα λέμφωμα ή γαστρικό αδενοκαρκίνωμα.

Επίσης, λοίμωξη από Helicobacter pylori είναι μια κατάσταση που προδιαθέτει να υποφέρει από λέμφωμα MALT (λέμφωμα του λεμφικού ιστού που σχετίζεται με τους βλεννογόνους).

Από την άλλη πλευρά, οι τελευταίες μελέτες το αναφέρουν Helicobacter pylori προκαλεί εξωγαστρικά νοσήματα. Μεταξύ αυτών μπορούν να αναφερθούν: αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου και ιδιοπαθής πορφύρα θρομβοπενίας.

Επίσης δερματικές παθήσεις όπως η ροδόχρου ακμή (συνηθέστερη ασθένεια του δέρματος που σχετίζεται με Η. Pylori), χρόνιο κνησμό, χρόνια ιδιοπαθή κνίδωση, ψωρίαση μεταξύ άλλων. Στις έγκυες γυναίκες μπορεί να προκαλέσει υπερβέσεις gravidarum.

Άλλες λιγότερο συχνές τοποθεσίες όπου πιστεύεται ότι  Η. Pylori μπορεί να έχει κάποια εμπλοκή προκαλώντας παθολογία είναι στο επίπεδο:

Μεσαίο αυτί, ρινικοί πολύποδες, ήπαρ (ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα), χοληδόχος κύστη, πνεύμονες (βρογχεκτασίες και χρόνιες αποφρακτικές πνευμονοπάθειες COPD).

Έχει επίσης συνδεθεί με οφθαλμική νόσο (γλαύκωμα ανοικτής γωνίας), καρδιαγγειακές παθήσεις, αυτοάνοσες διαταραχές, μεταξύ άλλων..

Κλινικές εκδηλώσεις

Αυτή η παθολογία μπορεί να είναι ασυμπτωματική έως και στο 50% των ενηλίκων. Διαφορετικά, στην πρωτογενή λοίμωξη μπορεί να προκαλέσει ναυτία και άνω κοιλιακό άλγος που μπορεί να διαρκέσει έως και δύο εβδομάδες.

Αργότερα τα συμπτώματα εξαφανίζονται, για να επανεμφανιστούν αργότερα μετά την εγκατάσταση της γαστρίτιδας και / ή του πεπτικού έλκους.

Στην περίπτωση αυτή, τα συνηθέστερα συμπτώματα είναι ναυτία, ανορεξία, έμετος, επιγαστρικός πόνος και ακόμη λιγότερο συγκεκριμένα συμπτώματα,.

Τα πεπτικά έλκη μπορούν να προκαλέσουν σοβαρή αιμορραγία η οποία μπορεί να περιπλέκεται από περιτονίτιδα λόγω διαρροής γαστρικού περιεχομένου στην περιτοναϊκή κοιλότητα.

Επαφή

Άτομα με Helicobacter pylori Μπορούν να εκκρίνουν τα βακτήρια στο σκαμνί. Με τον τρόπο αυτό, το πόσιμο νερό θα μπορούσε να μολυνθεί. Ως εκ τούτου, η σημαντικότερη οδός μόλυνσης του ατόμου είναι η από του στόματος λήψη.

Πιστεύεται ότι μπορεί να είναι στο νερό ή σε ορισμένα λαχανικά που καταναλώνονται συνήθως ωμά, όπως το μαρούλι και το λάχανο..

Αυτά τα τρόφιμα μπορεί να μολυνθούν με το πότισμα τους με μολυσμένο νερό. Ωστόσο, ο μικροοργανισμός δεν απομονώθηκε ποτέ από το νερό.

Μια άλλη οδός μόλυνσης είναι η από του στόματος-προφορική, αλλά τεκμηριώθηκε στην Αφρική από το έθιμο ορισμένων μητέρων να προμηθεύουν τα τρόφιμα των παιδιών τους.

Τέλος, είναι δυνατή η μετάδοση μέσω της ιατρογενικής οδού. Αυτή η οδός συνίσταται σε μόλυνση από τη χρήση μολυσμένου ή κακώς αποστειρωμένου υλικού σε επεμβατικές διαδικασίες που περιλαμβάνουν επαφή με τον γαστρικό βλεννογόνο..

Θεραπεία

Helicobacter pylori in vitro Είναι ευαίσθητο σε μια ποικιλία αντιβιοτικών. Μεταξύ αυτών: πενικιλλίνη, μερικές κεφαλοσπορίνες, μακρολίδια, τετρακυκλίνες, νιτροϊμιδαζόλες, νιτροφουράνια, κινολόνες και άλατα βισμούθιου.

Αλλά είναι εγγενώς ανθεκτικά στους αναστολείς των υποδοχέων (σιμετιδίνη και ρανιτιδίνη), πολυμυξίνη και τριμεθοπρίμη.

Μεταξύ των πιο επιτυχημένων θεραπειών, έχουμε:

  • Συνδυασμός φαρμάκων, συμπεριλαμβανομένων 2 αντιβιοτικών και 1 αναστολέα αντλίας πρωτονίων.
  • Ο συνηθέστερα χρησιμοποιούμενος συνδυασμός αντιβιοτικών είναι η κλαριθρομυκίνη + μετρονιδαζόλη ή κλαριθρομυκίνη + αμοξικιλλίνη ή κλαριθρομυκίνη + φουραζολιδόνη ή μετρονιδαζόλη + τετρακυκλίνη.
  • Ο αναστολέας αντλίας πρωτονίων μπορεί να είναι Ομεπραζόλη ή Εσομεπραζόλη.
  • Ορισμένες θεραπείες μπορεί επίσης να περιλαμβάνουν την κατανάλωση αλάτων βισμούθιου.

Η θεραπεία πρέπει να ολοκληρωθεί για τουλάχιστον 14 ημέρες, όπως συνιστάται από το FDA. Ωστόσο, σε ορισμένους ασθενείς αυτή η θεραπεία είναι δύσκολο να ανεχθεί. Για αυτούς συνιστάται ο συνδυασμός της θεραπείας με την κατανάλωση τροφίμων που περιέχουν προβιοτικά.

Αυτές οι θεραπείες είναι αποτελεσματικές, ωστόσο τα τελευταία χρόνια υπήρξε αντίσταση Helicobacter pylori σε μετρονιδαζόλη και κλαριθρομυκίνη.

Ο μικροοργανισμός μπορεί να εξαλειφθεί, ωστόσο είναι δυνατή η επαναμόλυνση. Σε δεύτερες θεραπείες που οφείλονται σε επαναμόλυνση, συνιστάται η χρήση της λεβοφλοξασίνης.

Αναφορές

  1. Koneman Ε, Allen S, Janda W, Schreckenberger Ρ, Winn W. (2004). Μικροβιολογική διάγνωση. (5η έκδοση). Αργεντινή, Εκδοτική Panamericana S.A..
  2. Forbes Β, Sahm D, Weissfeld Α. Bailey & Scott Microbiological Diagnosis. 12 ed. Αργεντινή Editorial Panamericana S.A; 2009.
  3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Μικροβιολογία Medical, 6η έκδοση McGraw-Hill, Νέα Υόρκη, Η.Π.Α. 2010.
  4. Cava F και Cobas G. Δύο δεκαετίες Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
  5. González M, González N. Εγχειρίδιο ιατρικής μικροβιολογίας. 2η έκδοση, Βενεζουέλα: Διεύθυνση ΜΜΕ και εκδόσεις του Πανεπιστημίου του Καραμποπό. 2011
  6. Testerman TL, Morris J. Πέρα από το στομάχι: μια ενημερωμένη άποψη της παθογένεσης, διάγνωσης και θεραπείας του Helicobacter pylori. World J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
  7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi Α. Θεραπεία της λοίμωξης από Helicobacter pylori: Τρέχουσες και μελλοντικές πληροφορίες. Παγκόσμιες περιπτώσεις J Clin. 2016; 4 (1): 5-19.